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研究目的:低氧训练是近年进展最快的训练学研究领域之一,但迄今为止对其生物学机理及应用范围尚存在较多空白或争议。骨骼肌对运动适应的主要表现之一——毛细血管的新生。骨骼肌在承受不习惯负荷时会出现运动性肌损伤(EIMD),其修复伴有毛细血管的新生,与大量的细胞因子有关,血管内皮细胞生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在其中发挥着重要作用,而运动医学领域对两因子的研究尚处于初探阶段。本文采用组织学、分子生物学和免疫组化等技术,研究低氧和/或运动对大鼠腓肠肌VEGF和bFGF表达的影响程度和时间规律,探讨VEGF和bFGF在骨骼肌毛细血管新生和EIMD修复中的作用,丰富相应研究资料。研究方法:研究对象为雄性SD大鼠,采用急性和短期的单纯低氧、常氧和高住低练下不同强度的运动模型,急性运动性肌损伤模型。跟踪测试不同时间组下列指标:大鼠血清肌酸激酶和乳酸脱氢酶活性(全自动生化分析)、大鼠腓肠肌VEGF蛋白(Western blot、ELISA)、bFGE蛋白(免疫组化)、大鼠腓肠肌毛细血管密度(CD,免疫组化CD34)、大鼠腓肠肌毛细血管数与肌纤维数的比值(C/F)、大鼠腓肠肌结构观察(HE染色)。实验结果采用SPSS13.0统计软件进行分析。研究结果:1、本研究所得低氧、运动后大鼠体重、血清CK和LDH活性的结果与常规相符。2、低氧、常氧运动可诱导大鼠腓肠肌VEGF表达升高,反复缺氧将导致VEGF对缺氧不敏感。长时间中等强度的运动比间歇性的高强度运动诱导更多的VEGF表达。高住低练削弱了长时间中等强度运动诱导的VEGF表达,高住低练组表现出较强的运动能力。VEGF恢复和适应的速度由快向慢顺序为:低氧、高住低练、常氧运动。低氧和/或运动后大鼠腓肠肌VEGF蛋白表达属早期速发效应。3、低氧、常氧运动可诱导大鼠腓肠肌bFGF表达升高,反复缺氧将导致bFGF对缺氧不敏感。在一定范围内,运动诱导的骨骼肌bFGF表达的幅度随运动强度的增加而加大,且具有延迟性特征。长时间中等强度的高住低练比相应的常氧训练更能诱导bFGF表达,递增强度的高住低练削弱了高强度运动诱导的bFGF表达。低氧和/或运动后大鼠腓肠肌bFGF表达不是即时性的,属较长期的持续反应。4、在短期常氧训练和高住低练的第6d出现了毛细血管新生的情况,高住低练比常氧训练明显,长时间中强度训练比间歇性的高强度训练明显。低氧和/或运动诱导的VEGF和bFGF表达的时间规律是不一致的,但它们都参与了低氧和/或运动诱导的骨骼肌毛细血管新生。5、VEGF和bFGF的过量表达贯穿EIMD修复的全过程,bFGF升高的幅度大于VEGF,两因子协同参与EIMD修复。研究结论:本研究采用的运动模型是有效的。本研究以VEGF和bFGF蛋白水平为观察点,揭示了低氧和/或运动对大鼠腓肠肌VEGF和bFGF表达影响的规律。VEGF和bFGF参与了骨骼肌毛细血管新生和EIMD修复。短期的高住低练能提高大鼠骨骼肌对长时间中等强度和间歇性高强度运动的适应能力。低氧和/或运动对不同类型肌纤维VEGF和bFGF表达影响的研究具有广阔的前景。