帕金森病(PD)是严重困扰人类健康的一种慢性神经退行性疾病，其发病机制目前尚未清楚，但大量的研究表明信使分子NO在帕金森病的发生过程中发挥了非常重要的作用，高浓度的NO表现出细胞毒性，可导致神经损伤和神经元的坏死。深入研究PD中NO变化及其介导的调控过程，无论对PD发病机理的认识还是对于PD的防治都具有非常重要的意义。　　NO具有很强的反应活性和不稳定性，直接进行PD中的NO检测非常困难。文献报道的许多小分子荧光探针都只能通过与NO的氧化产物进行反应间接反映NO的变化。我们课题组报道了一种新的荧光化合物4-甲氧基-2-（1-氢-萘-[2，3-d]咪唑-2-基）苯酚(MNIP)，该化合物与二价铜离子形成的铜(Ⅱ)配合物(MNIP-Cu)可作为一种全新的荧光探针应用于NO的体内和体外检测。　　本论文中，我们通过MPP+和H2O2分别诱导SH-SY5Y细胞氧化损伤来模拟PD的体外发生过程。随着细胞氧化损伤时间的增加，我们发现细胞中多巴胺的浓度在不断下降，而MNIP-Cu检测到的NO在逐渐升高，并且这种NO的升高趋势受到特异性nNOS阻断剂的抑制，这些结果表明细胞中NO浓度的增加直接促进了PD的进程。应用激光扫描共聚焦显微镜进一步研究了NO的亚细胞定位，发现PD中NO的蓝色成像主要集中在线粒体的特异性红色染料区域，该结果提示在PD中NO的变化与线粒体的功能密不可分。　　我们通过MPTP诱导C57/BL小鼠来模拟PD的体内发生。随着MPTP诱导时间的增加，我们发现小鼠脑内多巴胺在逐渐下降，小鼠的运动机能也在逐渐丧失。MNIP-Cu探针立体定向地注入小鼠脑室后，通过脑荧光切片研究，发现NO在PD小鼠脑内的变化规律，该结果说明NO与帕金森病的进展有着密切的关系，这也为我们研究NO在PD中的具体作用机制提供了有利的手段。