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目的研究参苏饮对“肺气虚外感”小鼠肺组织β-防御素-2表达与TLR4/NF-KB信号通路的相关性。方法1.以“烟熏联合气管注射LPS”的方法复制“肺气虚外感”小鼠模型,测定模型小鼠的一般状况、体重、肺指数、脾指数、胸腺指数的变化,并结合肺部病理组织形态学变化,判定模型的成功复制；2.“酶联免疫吸附测定(ELISA)"测定参苏饮对“肺气虚外感”小鼠肺泡灌洗液BD-2含量的影响；3.“免疫组化(SP法)”测定参苏饮对“肺气虚外感”小鼠肺组织结果1.“烟熏联合气管注射LPS”对小鼠一般状况、体重、肺指数、脾指数、胸腺指数的影响烟熏后动物活动逐渐减少、皮毛无光泽、松散发黄、精神萎靡、拉稀样便；肺脏病理组织学检测显示：空白组小鼠肺脏层胸膜无结缔组织增生、增厚、无结构性破坏,支气管无炎症表现；模型组肺脏层胸膜结缔组织增生、增厚,肺小支气管及血管周围可见炎细胞围管浸润,肺间质轻度炎症。模型组动物体重增长缓慢,烟熏15天后与空白组相比有显著差异(p<0.01)；20天造模完成后模型组肺、脾、胸腺重量与空白组相比有显著差异(p<0.05)。2.参苏饮对“肺气虚外感”证小鼠肺泡灌洗液BD-2含量的影响与空白组比较,各组肺泡灌洗液中BD-2含量均显著升高(P<0.05)；与模型组相比,全方组肺泡灌洗液中BD-2含量均显著下降(P<0.05),益气解表组、止咳化痰组差异无统计学意义(P>0.05)。3.参苏饮对“肺气虚外感"小鼠肺组织TLR4、NF-κBp65、BD-2蛋白表达的影响与空白对照组比较,模型组小鼠肺组织中NF-κBp65、BD-2、TLR4蛋白的含量均显著升高(P<0.05)；与模型组比较,全方组、益气解表组、止咳化痰组小鼠肺组织中NFKB p65.BD-2、TLR4蛋白的含量均显著地下降(P<0.05)；全方组、益气解表组、止咳化痰组之间无统计学差异(P>0.05)。4.参苏饮对“肺气虚外感"小鼠肺组织TLR4、NF-κBp65、BD-2mRNA表达的影响与空白对照组比较,模型组小鼠肺组织中NF-κB p65mRNA、BD-2mRNA、TLR4mRNA的含量均显著升高(P<0.05)；与模型组比较,全方组、益气解表组、止咳化痰组小鼠肺组织中NF-κB p65mRNA、BD-2mRNA、TLR4mRNA的含量均显著地下降(P<0.05)；全方组、益气解表组、止咳化痰组之间无统计学差异(P>0.05)。结论BD-2是参苏饮能治疗“肺气虚外感证”的物质基础；参苏饮可能通过TLR4/NFκB信号通路促进BD-2表达,从而达到治疗作用。