目的：血管内皮功能障碍是高血压病的重要发病机制，本研究通过体内和体外实验探讨Fibulin-3与原发性高血压（Essentialhypertension，EH）血管内皮损伤和血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)水平的相关性。方法：本研究纳入108例原发性高血压患者（EH组）和31例健康人（对照组）为研究对象，采用血管内皮功能检测仪测定血流介导的血管内皮舒张功能（flow-mediateddilation，FMD），采用酶联免疫吸附法（Enzyme-linkedimmunosorbentassay，ELISA）测定血清Fibulin-3水平和放射免疫法(radioimmunoassay,RIA)测定血清血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平。同时，通过慢病毒转染人脐静脉内皮细胞（Humanumbilicalveinendothelialcells，HUVECs）,构建Fibulin-3低表达稳定细胞模型和Fibulin-3过表达稳定细胞模型，通过添加AngⅡ刺激HUVECs，应用划痕愈合实验、Transwell实验、CellCountingKit-8（CCK-8）实验、周期实验、凋亡实验和血管形成实验，以探讨Fibulin-3对血管内皮细胞功能的影响和AngⅡ对血管内皮细胞功能的影响。通过添加AngⅡ以及同时添加AngⅡ和选择性NF-κB通路（thenuclearfactorkappaBpathway）抑制剂（Bay11-7082）处理HUVECs，蛋白免疫印迹法（Westernbolt）检测Fibulin-3蛋白表达水平的变化，以阐明AngⅡ对血管内皮细胞中Fibulin-3基因表达的影响及相关作用机制。结果：（1）血清Fibulin-3水平和FMD水平在EH组明显低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.01）；AngⅡ水平在EH组明显高于对照组，差异有统计学意义(P＜0.01)；高血压患者血清Fibulin-3与FMD水平行相关性分析，两者呈正相关（r=0.255，P=0.023），血清Fibulin-3与AngⅡ水平呈负相关（r=-0.431，P=0.02）；（2）Fibulin-3低表达抑制了HUVECs的迁移、增殖和血管生成功能，但促进了HUVECs凋亡的发生；相反，Fibulin-3过表达促进了HUVECs的迁移、增殖和血管生成功能，同时抑制HUVECs发生凋亡；（3）AngⅡ增强了HUVECs的迁移能力和增殖能力，促进HUVECs凋亡，并抑制了HUVECs的血管生成功能；（4）AngⅡ明显抑制HUVECs的Fibulin-3蛋白表达；选择性NF-κB通路抑制剂（Bay11-7082）可消除AngⅡ抑制HUVECs中Fibulin-3基因表达的影响。结论：高血压患者血清Fibulin-3水平和FMD呈正相关，而与AngⅡ水平呈负相关，提示检测血清Fibulin-3水平可作为高血压患者血管内皮损伤的预测指标；Fibulin-3基因表达下调抑制血管内皮细胞迁移、增殖和新生血管形成，而Fibulin-3基因过表达促进血管内皮细胞迁移、增殖和新生血管形成，Fibulin-3可能是高血压血管内皮损伤的修复因子；AngⅡ抑制血管内皮细胞功能，并通过NF-κB信号通路抑制内皮细胞Fibulin-3基因的表达，Fibulin-3基因对于维持血管内皮的生理功能具有重要作用。