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目的：髓系来源抑制细胞(myeloid derived suppressor cells MDSCs)是肿瘤微环境中重要的抑制性免疫细胞,直接参与肿瘤的免疫逃逸和远处转移。本实验研究不同期别乳腺癌组织中髓系来源抑制细胞(CD33+MDSCs)和调节性T细胞(Foxp3+Tregs)的分布情况,检测MDSCs中STAT3、IDO的表达情况,探讨Foxp3+Tregs与CD33+MDSCs、STAT3+IDO+MDSCs之间的相关性,分析STAT3+IDO+MDSCs、Foxp3+Tregs的表达情况与临床病理资料之间的关系及其临床意义。方法：收集天津医科大学附属肿瘤医院2005年1月入院并手术的乳腺癌石蜡切片50例,通过免疫组织化学染色方法检测CD33+MDSCs和Foxp3+Tregs在肿瘤组织中的分布情况,采用免疫组织化学单染方法对CD33和Foxp3蛋白进行组织定位；采用免疫组织化学双染方法检测肿瘤原位浸润CD33+MDSCs中STAT3和IDO的表达情况；分析Foxp3+Tregs与CD33+MDSCs、STAT3+IDO+MDSCs的相关性,以及Foxp3+Tregs、STAT3+IDO+MDSCs与其它临床病理资料之间的关系,并对其预后做相关性分析。结果：1. Foxp3+Tregs和CD33+MDSCs细胞在乳腺癌组织中呈散在性分布。Foxp3蛋白定位于细胞核,主要表达于乳腺癌癌巢间浸润的淋巴细胞,部分乳腺癌细胞中也有少量表达。CD33定位于细胞膜,细胞浆也有少量表达,大部分表达于癌巢间正常细胞。IDO定位于细胞浆,主要表达于乳腺癌细胞,癌巢间正常细胞也有部分表达。STAT3定位于细胞浆及细胞核,主要在乳腺癌组织中表达,同时间质正常细胞也有表达,也有少量存在于正常乳腺组织中如乳腺上皮细胞。2.免疫组化结果显示在所有乳腺癌标本中Foxp3+Tregs高表达率为60%(30/50),低表达或不表达率为40%(20/50)；乳腺癌组织中Foxp3+Tregs表达水平与腋窝淋巴结转移及C-erbB-2过表达密切相关(P<0.05)；3.免疫组化结果显示在所有乳腺癌标本中CD33+MDSCs检出率为64%(32/50)；其中同时表达STAT3和IDO的MDSCs(STAT3+IDO+MDSCs)的检出率为52%(26/50)；STAT3+IDO+MDSCs表达水、平与腋窝淋巴结转移密切相关(P<0.05)。4.在Foxp3+Tregs高表达组中CD33+MDSCs及STAT3+IDO+MDSCs表达率分别为86.7%(26/30)、66.7%(20/30)；低表达或不表达组中表达率均为30%(6/20)；Foxp3+Tregs高表达组中二者的表达水平均高于低表达或不表达组,且都存在统计学意义(P<0.05)。5.在所有乳腺癌标本中Foxp3+Tregs高表达组患者3年、5年无瘤生存率均低于低表达或不表达组,分别为100%(20/20)86.7%(26/30)、95%(19/20)与80%(24/30); STAT3+IDO+MDSCs组的患者3年、5年无瘤生存率均低于单阳或双阴性组,分别为95.8%(3/24)88.5%(23/26)、87.5%(21/24)与84.6%(22/26),但差异均无统计学意义(P>0.05)。结论：1.乳腺癌组织中Foxp3+Tregs表达水平与腋窝淋巴结转移及C-erbB-2过表达密切相关；STAT3+IDO+MDSCs表达水平与腋窝淋巴结转移密切相关。乳腺癌组织中Foxp3+Tregs高表达组患者3年、5年无瘤生存率均低于Foxp3蛋白低表达或不表达组；STAT3+IDO+MDSCs表达组的患者3年、5年无瘤生存率均低于单阳或双阴性表达组,提示Foxp3+Tregs及STAT3+IDO+MDSCs的表达可能有利于乳腺癌的进展和转移。2.在Foxp3+Tregs高表达组中CD33+MDSCs及STAT3+IDO+MDSCs检出率高于低表达或不表达组,提示MDSCs比例增高可能有助于乳腺癌中Tregs的增加,乳腺癌MDSCs细胞中STAT3的异常活化可能会通过增加IDO的表达来促进Tregs细胞扩增,从而有利于肿瘤局部免疫抑制微环境的形成和维持,并进一步促进乳腺癌的进展和转移。