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目的:通过研究强的松对IFN-γ体外诱导INS患儿、正常人PBMC HLA表达的影响及对正常人PBMC CⅡTA转录的调节,旨在从分子水平和基因水平探讨糖皮质激素对HLA的调控作用及其调控机制,为其临床治疗提供实验依据。方法:1.INS患儿PBMC经过IFN-γ联合PHA刺激诱导活化,用不同浓度强的松干预,采用流式细胞术检测其PBMC组成性、活化后和强的松处理前后HLA-DR7、Ⅰ类/Ⅱ类分子的表达量并与正常对照组进行分析比较。2.用强的松干预经IFN-γ联合PHA刺激诱导活化的正常人PBMC,采用RT-PCR的方法扩增其CⅡTA mRNA,并对处理后PBMC CⅡTA转录水平与未活化的组成性及活化后的诱导性CⅡTA转录水平进行分析比较。结果:1.强的松对INS患儿PBMC HLA表达影响的结果（1）体外培养INS患儿及正常人PBMC均组成性表达HLA（平均荧光强度HLA-Ⅰ:113.33±2.08、68.53±3.39:HLA-Ⅱ:26.87±0.78、2.28±0.12;HLA-DR7:7.77±0.55、6.97±0.74,P值均＜0.01）,但INS患儿高于正常人（尤以HLA-Ⅱ类分子突出,为正常人的11.78倍）。（2）经IFN-γ联合PHA活化后HLA-Ⅰ/Ⅱ类分子和DR7分子表达增加（平均荧光强度HLAⅠ:187.33±0.58、158.00±17.35;HLAⅡ:41.10±0.46、5.27±0.38;HLA-DR7:13.33±1.53、10.87±1.41,P值均＜0.01）。（3）经不同浓度强的松(10-4M、10-6M、10-8M)处理后,HLA-Ⅰ/Ⅱ类分子和DR7分子比活化后表达减少（平均荧光强度分别为HLA-Ⅰ:157.33±8.62、138.67±15.53和159.67±2.51、142.00±3.46及169.33±4.72、147.00±5.29:HLA-Ⅱ类为35.43±3.72、3.48±0.19和36.40±5.40、3.33±0.21及36.47±0.67、3.22±0.24;HLA-DR7为9.45±0.38、6.43±0.76和9.28±0.34、6.59±0.77及9.51±0.41、6.40±0.43;P值均＜0.01）。（4）经不同浓度强的松(10-4M、10-6M、10-8M)预处理后,与活化组比较HLA-Ⅰ/Ⅱ类分子和HLA-DR7表达减少（平均荧光强度分别是122.00±3.60、114.33±8.73和125.67±2.31、121.33±8.02及127.33±4.93、123.67±5.77;HLA-Ⅱ类为21.17±0.40、3.57±0.28和23.13±1.53、3.75±0.26及26.10±0.40、3.85±0.17;HLA-DR7为7.76±0.22、7.65±1.16和8.39±0.54、7.53±0.24及8.01±0.74、7.70±0.50,P值均＜0.01）,强的松对INS患儿的抑制率要高于正常人,并且HLA-Ⅱ类分子表达的抑制作用表现出剂量依赖性（P＜0.01）,随着强的松浓度的增高,抑制效应增强。2.强的松对PBMC CⅡTA转录影响的结果:体外培养的正常人PBMC组成性表达CⅡTA,经IFN-γ联合PHA活化后表达增加,强的松干预后,表达量明显减少。结论:1.INS患儿PBMC在未活化状态下即有大量HLA-Ⅰ/Ⅱ类分子和一定水平的HLA-DR7组成性表达（表达量高于正常对照）,提示INS患儿体内存在异常活化的T细胞,可能参与INS免疫损伤机制。2.强的松对IFN-γ诱导活化的PBMC HLA表达有抑制作用,这种负调控作用可能是其免疫抑制机制之一。3.强的松对IFN-γ诱导活化的PBMC CⅡTA转录有抑制作用,对HLA表达的抑制作用可能与下调CⅡTA转录有关。