【摘 要】
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目的:探讨G蛋白偶联胆汁酸受体-1(G-protein-coupled bile acid receptor-1,TGR5)在Vogt-Koyanagi-Harada综合征(VKH)发病机制中的作用。方法:采用实时荧光定量(Real-time polymerase chain reaction,RT-PCR)检测M1型巨噬细胞中TGR5、iNOS、CD16、Arg1和CD206mRNA水平,运用酶
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目的:探讨G蛋白偶联胆汁酸受体-1(G-protein-coupled bile acid receptor-1,TGR5)在Vogt-Koyanagi-Harada综合征(VKH)发病机制中的作用。方法:采用实时荧光定量(Real-time polymerase chain reaction,RT-PCR)检测M1型巨噬细胞中TGR5、iNOS、CD16、Arg1和CD206mRNA水平,运用酶联免疫吸附试验(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测细胞培养上清液中TNF-α,IL-1β,IL-6和IL-10的蛋白水平及用流式细胞荧光分选技术(Fluorescence activated Cell Sorting,FACS)检测Th1和Th17细胞比例,收集上清液运用ELISA检测相应细胞因子IFN-γ和IL-17的表达水平,然后进行相关的统计学分析。结果:活动期VKH综合征患者M1型巨噬细胞中TGR5受体mRNA水平较健康对照组显著降低。TGR5的特异型激动剂INT-777可以诱导活动期VKH综合征患者的M1型巨噬细胞向M2型巨噬细胞转换,并减少炎症因子TNF-α,IL-1β和IL–6的分泌,促进IL-10的分泌。将M1型巨噬细胞和CD4~+T细胞共培养后,TGR5的激活能够抑制Th1和Th17极化并且降低IFN-γ和IL-17的表达。结论:研究表明,TGR5受体的低表达可能是VKH综合征发病的原因之一。
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