水中蠕虫类底栖生物(以下简称“蠕虫”)因其耐污性强,在饮用水水源地,特别是湖库类水源地大量繁殖,随原水进入水厂,造成蠕虫污染,严重威胁城市供水水质安全。单独氧化剂灭活虽然灭活率高,但氧化剂投加量高,增加了消毒副产物风险。为此,本研究以典型蠕虫颤蚓为研究对象,采用紫外协同氧化剂策略进行灭活,考察紫外照射对氧化剂灭活效果的提升效果,结合协同灭活过程颤蚓表皮结构的损伤和抗氧化系统变化,探讨紫外照射对氧化灭活的强化机理。旨在为饮用水系统中蠕虫风险的控制提供技术和理论支持,保障供水水质的水生生物和微生物安全性。主要结论如下:(1)紫外照射可以加剧颤蚓氧化毒害症状,缩短灭活延滞期和灭活时间。紫外强度180 mW/cm2、照射10 min时,较单独次氯酸钙氧化相比,延滞期由15 min缩短至10 min,灭活时间由70 min缩短至50 min。考虑经济和效率,最佳紫外照射时间为5 min。(2)紫外协同氧化剂灭活过程符合伪一级延迟Chick-Watson模型。紫外协同次氯酸钙的灭活效果优于紫外协同二氧化氯,二者灭活反应速率常数分别为0.01925和0.01501。考虑到经济和效率,紫外协同次氯酸钙和紫外协同二氧化氯最佳氧化剂浓度各自为 2 mg/L 和 3 mg/L。(3)扫描电镜和透射电镜观测结果表明,紫外照射可破坏表皮结构、损伤细胞器和细胞核,削弱表皮屏障效应。傅里叶红外光谱图表明紫外照射可改变蠕虫表皮角蛋白结构。紫外对氧化剂氧化灭活效果的强化,主要是通过改变表皮层角蛋白和脂质结构、影响Na+-K+-ATP酶活性,提高细胞通透性,破坏表皮屏障系统实现。(4)蠕虫脂质过氧化作用和抗氧化酶活性影响的分析表明,紫外协同次氯酸钙与紫外协同二氧化氯都可诱导蠕虫产生自由基,导致蛋白含量降低并产生脂质过氧化作用。紫外协同次氯酸钙与紫外协同二氧化氯MDA峰值分别在CT值为40 mg min/L和60 mg min/L时到达。紫外协同次氯酸钙下可显著激发蠕虫体内的抗氧化酶系统(SOD、CAT、GSH-PX),在一定程度上缓解氧化胁迫程度,但当到达阈值后,抗氧化酶活性逐渐下降。紫外协同二氧化氯对蠕虫SOD、CAT和GSH-PX活性无显著影响。