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目的：探讨黄芪对IgA肾病（IgAN）模型大鼠免疫紊乱（Th1／Th2失衡）的调节作用。方法：采用口服牛血清白蛋白（BSA）、皮下注射四氯化碳（CCL4）加用尾静脉注射脂多糖（LSP）复合方法，复制IgAN模型大鼠。实验分为三组：正常组、模型组和黄芪治疗组；黄芪治疗组给予黄芪颗粒剂灌胃，正常组及模型组分别灌注同等量的蒸馏水。检测各组大鼠的蛋白尿、血尿及肾脏病理改变，采用免疫组织化学技术检测各组大鼠肾组织中Th2类细胞因子TGF-β1、IL-5的表达情况，ELISA法检测血清中Th1类细胞因子INF-γ和Th2类细胞因子IL-4的水平。结果：（1）制模成功：IgAN模型组大鼠肾小球系膜区有较强的团块状黄绿色强IgA荧光或颗粒状中等强度IgA荧光，表明IgAN模型大鼠复制成功。（2）黄芪对实验大鼠血尿和24小时尿蛋白的影响：IgAN模型组、黄芪治疗组、正常组大鼠尿红细胞计数分别为599.9±4.16个／ul、16.91±1.16个／ul、14.33±1.61个／ul；IgAN模型组大鼠尿红细胞计数显著高于黄芪治疗组（P＜0.01）和正常组（P＜0.01）。IgAN模型组、黄芪治疗组、正常组大鼠24小时蛋白尿分别为55.91±0.99mg／L、14.16±0.56mg／L和13.37±0.89mg／L；IgAN模型组大鼠24小时尿蛋白显著高于黄芪治疗组（P＜0.05）和正常组（P＜0.05）。（3）黄芪对实验大鼠肾组织病理的影响：IgAN模型组大鼠肾小球系膜区、肾小管、肾间质病理损害较黄芪治疗组和正常组加重；IgAN模型组大鼠。肾小球系膜区有较强的团块状黄绿色强IgA荧光或颗粒状中等强度IgA荧光，黄芪治疗组大鼠肾小球系膜区IgA荧光强度明显减弱，表现为肾小球系膜区内散在的线状或颗粒状的IgA轻度沉积，正常组大鼠肾小球系膜区无IgA沉积；IgAN模型组大鼠肾小球系膜区IgA免疫荧光强度与黄芪治疗组（P＜0.001）和正常组（P＜0.001）比较均有统计学意义。（4）黄芪对实验大鼠肾组织Th2类细胞因子TGF-β1和IL-5的影响：IgAN模型组、黄芪治疗组及正常组大鼠肾组织TGF-β1表达面积分别为62.30±1.62％、27.51±8.62％、26.81±8.13％；IgAN模型组大鼠肾脏组织内TGF-β1表达明显增强，与黄芪治疗组（P＜0.01）和正常组（P＜0.01）比较均有统计学意义，黄芪治疗组与正常组比较差别无统计学意义（P＞0.05）。IgAN模型组、黄芪治疗组及正常组大鼠肾组织IL-5表达面积分别为64.39±2.97％、28.41±5.20％、26.74±1.37％；IgAN模型组大鼠肾脏组织内IL-5表达明显增强，与黄芪治疗组（P＜0.05）和正常组（P＜0.05）比较均有统计学意义，黄芪治疗组与正常组比较差别无统计学意义（P＞0.05）。（5）黄芪对实验大鼠血清IL-4和INF-γ的影响：IgAN模型组、黄芪治疗组、正常组大鼠血清INF-γ水平分别为16.19±0.66 pg／ml、39.79±1.00 pg／ml、40.30±0.80 pg／ml；IgAN模型组大鼠血清INF-γ水平显著下降，与黄芪治疗组（P＜0.05）和正常组（P＜0.05）比较均有统计学意义，黄芪治疗组与正常组比较差别无统计学意义（P＞0.05）。IgAN模型组、黄芪治疗组、正常组大鼠血清IL-4水平分别为35.29±0.84 pg／ml、3.19±1.08 pg／ml、2.75±0.36pg／ml；IgAN模型组大鼠血清IL-4水平显著升高，与黄芪治疗组（P＜0.05）和正常组（P＜0.05）比较均有统计学意义，黄芪治疗组与正常组比较差别无统计学意义（P＞0.05）。结论：黄芪可降低IgAN模型大鼠血尿和24小时蛋白尿水平，减轻肾脏病理变化及IgA在。肾小球系膜区的沉积。可能的机制是通过调节IgAN模型大鼠Th1、Th2平衡紊乱，从而改善血清中Th类细胞因子IL-4和INF-γ的水平，并减少。肾组织中Th2类细胞因子TGF-β1和IL-5的表达，来延缓IgAN的发生发展。