论文部分内容阅读
目的:探讨黄芪对IgA肾病(IgAN)模型大鼠免疫紊乱(Th1/Th2失衡)的调节作用。方法:采用口服牛血清白蛋白(BSA)、皮下注射四氯化碳(CCL4)加用尾静脉注射脂多糖(LSP)复合方法,复制IgAN模型大鼠。实验分为三组:正常组、模型组和黄芪治疗组;黄芪治疗组给予黄芪颗粒剂灌胃,正常组及模型组分别灌注同等量的蒸馏水。检测各组大鼠的蛋白尿、血尿及肾脏病理改变,采用免疫组织化学技术检测各组大鼠肾组织中Th2类细胞因子TGF-β1、IL-5的表达情况,ELISA法检测血清中Th1类细胞因子INF-γ和Th2类细胞因子IL-4的水平。结果:(1)制模成功:IgAN模型组大鼠肾小球系膜区有较强的团块状黄绿色强IgA荧光或颗粒状中等强度IgA荧光,表明IgAN模型大鼠复制成功。(2)黄芪对实验大鼠血尿和24小时尿蛋白的影响:IgAN模型组、黄芪治疗组、正常组大鼠尿红细胞计数分别为599.9±4.16个/ul、16.91±1.16个/ul、14.33±1.61个/ul;IgAN模型组大鼠尿红细胞计数显著高于黄芪治疗组(P<0.01)和正常组(P<0.01)。IgAN模型组、黄芪治疗组、正常组大鼠24小时蛋白尿分别为55.91±0.99mg/L、14.16±0.56mg/L和13.37±0.89mg/L;IgAN模型组大鼠24小时尿蛋白显著高于黄芪治疗组(P<0.05)和正常组(P<0.05)。(3)黄芪对实验大鼠肾组织病理的影响:IgAN模型组大鼠肾小球系膜区、肾小管、肾间质病理损害较黄芪治疗组和正常组加重;IgAN模型组大鼠。肾小球系膜区有较强的团块状黄绿色强IgA荧光或颗粒状中等强度IgA荧光,黄芪治疗组大鼠肾小球系膜区IgA荧光强度明显减弱,表现为肾小球系膜区内散在的线状或颗粒状的IgA轻度沉积,正常组大鼠肾小球系膜区无IgA沉积;IgAN模型组大鼠肾小球系膜区IgA免疫荧光强度与黄芪治疗组(P<0.001)和正常组(P<0.001)比较均有统计学意义。(4)黄芪对实验大鼠肾组织Th2类细胞因子TGF-β1和IL-5的影响:IgAN模型组、黄芪治疗组及正常组大鼠肾组织TGF-β1表达面积分别为62.30±1.62%、27.51±8.62%、26.81±8.13%;IgAN模型组大鼠肾脏组织内TGF-β1表达明显增强,与黄芪治疗组(P<0.01)和正常组(P<0.01)比较均有统计学意义,黄芪治疗组与正常组比较差别无统计学意义(P>0.05)。IgAN模型组、黄芪治疗组及正常组大鼠肾组织IL-5表达面积分别为64.39±2.97%、28.41±5.20%、26.74±1.37%;IgAN模型组大鼠肾脏组织内IL-5表达明显增强,与黄芪治疗组(P<0.05)和正常组(P<0.05)比较均有统计学意义,黄芪治疗组与正常组比较差别无统计学意义(P>0.05)。(5)黄芪对实验大鼠血清IL-4和INF-γ的影响:IgAN模型组、黄芪治疗组、正常组大鼠血清INF-γ水平分别为16.19±0.66 pg/ml、39.79±1.00 pg/ml、40.30±0.80 pg/ml;IgAN模型组大鼠血清INF-γ水平显著下降,与黄芪治疗组(P<0.05)和正常组(P<0.05)比较均有统计学意义,黄芪治疗组与正常组比较差别无统计学意义(P>0.05)。IgAN模型组、黄芪治疗组、正常组大鼠血清IL-4水平分别为35.29±0.84 pg/ml、3.19±1.08 pg/ml、2.75±0.36pg/ml;IgAN模型组大鼠血清IL-4水平显著升高,与黄芪治疗组(P<0.05)和正常组(P<0.05)比较均有统计学意义,黄芪治疗组与正常组比较差别无统计学意义(P>0.05)。结论:黄芪可降低IgAN模型大鼠血尿和24小时蛋白尿水平,减轻肾脏病理变化及IgA在。肾小球系膜区的沉积。可能的机制是通过调节IgAN模型大鼠Th1、Th2平衡紊乱,从而改善血清中Th类细胞因子IL-4和INF-γ的水平,并减少。肾组织中Th2类细胞因子TGF-β1和IL-5的表达,来延缓IgAN的发生发展。