本文主要对COX-2和VEGF在肺癌组织表达及Celecoxib对肺癌细胞A549 VEGF表达的影响进行研究，文中探讨了环氧化酶-2和血管内皮生长因子在非小细胞肺癌组织的表达与肺癌生物学特征的关系，COX-2表达与VEGF表达之间的关系以及两者与肿瘤血管生成的关系。观察了白介素-1β诱导肺腺癌细胞A549环氧合酶-2、血管内皮生长因子表达；选择性COX-2抑制剂塞来昔布对IL-1 β诱导的肺癌细胞A549VEGFmRNA、蛋白表达的影响，探讨了COX-2参与VEGF调控的机制。结果表明： 1.COX-2的增强表达与非小细胞肺癌的浸润性发展和肿瘤血管生成有密切关系。 2.VEGF的增强表达与非小细胞肺癌的浸润性发展和肿瘤血管生成有密切关系。 3.NSCLC组织COX-2蛋白表达与VEGF蛋白表达呈显著相关，COX-2可能参与VEGF对肿瘤血管生成的促进作用。 4.IL-1 β呈剂量和时间依赖模式上调A549细胞COX-2mRNA、蛋白质的表达及PGE2的分泌。 5.IL-1 β呈剂量和时间依赖模式上调A549细胞VEGFmRNA及蛋白质的表达。 6.COX-2可能参与了VEGF表达的调控，其机制可能通过增加PGE2的合成而实现的。 7.Celecoxib下调IL-1β诱导的A549细胞VEGFmRNA及蛋白质的表达，其机制可能是通过抑制PGE2合成而实现的。