Tc17细胞在结核性胸腔积液中的免疫学特征及调节机制

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研究背景:最近人们在很多肿瘤疾病和自身免疫病中发现了一群分泌IL-17的CD8+T细胞,即Tc17细胞。Tc17细胞在这些疾病的发生发展中起到很重要的作用。但是目前还没有研究者在结核性胸腔积液中研究这群细胞。本课题主要研究Tc17细胞在结核性胸腔积液中的特性,并探讨这群细胞在结核性胸腔积液发病机制中的作用。方法和结果本项研究用共聚焦和流式检测了Tc17细胞在结核性胸腔积液和外周血中的分布、表型。结果发现结核性胸腔积液中的Tc17细胞比外周血中高(1.75±0.16%vs 0.79±0.08%),Tc17细胞与Tcl(r=0.549;p=0.028)和Th17细胞的比例(r=0.520;p=0.039)正相关。与分泌IFN-γ的CD8+T细胞相比,Tc17细胞高表达CCRs(趋化因子受体),低表达细胞毒性分子(CD107A、Granzyme B和Perforin)。在胸腔积液中含量较高的CCL20会募集表面高表达CCR6的Tc17细胞向胸腔积液内趋化。该课题还研究了促炎因子和胸腔积液微环境内的辅助细胞(胸膜间皮细胞)对Tc17细胞增殖的影响。IL-1p、IL-6、IL-23能促进Tc17细胞增殖,但是Tc17细胞的增殖较Th17细胞要低的多。Transwell实验显示胸膜间皮细胞促进Tc17细胞的增殖是通过细胞间的相互作用来完成,而不依赖于IL-1β/IL-6/IL-23的作用。结论本研究显示,Tc17是一群低毒、低增殖的CCR6+CD8+T细胞。在结核性胸腔积液中Tcl7增多是由于局部增殖和细胞趋化所致。胸腔积液局部的辅助细胞可以促进CD8+T细胞应答。胸膜间皮细胞通过细胞间的接触来促进CD8+T细胞分泌IL-17。
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