Fas受体又称CD95和APO-1，是Ⅰ型跨膜蛋白，属于肿瘤坏死因子受体家族，通常认为其激活后能够诱导细胞的凋亡信号从而引发细胞凋亡。之后的研究发现，Fas信号除了介导凋亡信号外，还能触发一系列非凋亡信号，如参与T细胞的增殖与分化、促进肿瘤的侵袭和转移等。因此，进一步研究Fas信号的非凋亡信号在生物体内产生的效应，对深入了解机体免疫系统的运行机制具有关键意义。
　　免疫系统由一系列专门的免疫细胞组成，保护身体免受感染。抗原提呈细胞具有检查组织的非自身抗原及捕获致病病原的能力。DCs是机体中最主要的抗原提呈细胞，且其表面都能表达较高水平的Fas受体，但激活Fas信号后不诱导DCs的凋亡。Fas受体激活后能增强招募中性粒细胞和T细胞的能力，还能促进DCs成熟等。DCs提呈的抗原肽-MHC复合体及其分泌的共刺激信号能够活化CD4+T细胞，在不同的细胞因子刺激下使其向多种辅助性T细胞亚群分化。其中Th17细胞是介导自身免疫性疾病发生的主要效应细胞，特别是在哮喘和炎症性肠道疾病中，Th17细胞的参与直接影响着疾病的严重程度。
　　本文中，我们利用小鼠Fas受体激动剂Jo2激活BMDCs表面的Fas受体进行探究Fas信号在胞内的作用及其机制。实验发现，Jo2刺激BMDCs后不诱导凋亡，而是刺激其分泌IL-1β，与CD4+T细胞共培养后能诱导T细胞向Th17细胞分化;在Fas信号诱导IL-1β释放过程中，Nlrp3炎症小体被活化，而且BMDCs分泌更多的ATP至胞外，说明ATP通过活化Nlrp3炎症小体促进IL-1β分泌。为了探究Fas信号诱导ATP释放的机制，我们通过阻断ATP释放通道判断了pannexin-1通道起到主要调节作用，其功能可能与ERK蛋白活化有关;内质网Ca2+的释放增加能够活化ERK。
　　综上所述，我们的研究提示了Fas信号激活后的BMDCs通过增加内质网Ca2+释放活化ERK后调控pannexin-1通道释放ATP，促进Nlrp3活化之后介导IL-1β成熟与释放，最终正向调控Th17细胞分化。这也为在探索自身免疫性疾病的治疗方法上提供了新的思路。