【摘 要】
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自噬作为一个分解代谢过程,主要通过自噬小体与溶酶体的融合去降解胞内物质,聚集的蛋白以及细胞器。自噬反应在应答各种刺激时（如营养缺失,缺氧,离子辐射,抗癌药物等）能够快速地上调使细胞能够及时地获得能量与合成元件以应对各种压力。目前,主流的观点认为自噬地发生主要是促进细胞的存活,然而在一定地条件下,自噬也会导致细胞走向死亡,但是具体的机制仍然不清楚。RhoB是小G蛋白家族中的一员,参与到调节各种细胞生
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自噬作为一个分解代谢过程,主要通过自噬小体与溶酶体的融合去降解胞内物质,聚集的蛋白以及细胞器。自噬反应在应答各种刺激时（如营养缺失,缺氧,离子辐射,抗癌药物等）能够快速地上调使细胞能够及时地获得能量与合成元件以应对各种压力。目前,主流的观点认为自噬地发生主要是促进细胞的存活,然而在一定地条件下,自噬也会导致细胞走向死亡,但是具体的机制仍然不清楚。RhoB是小G蛋白家族中的一员,参与到调节各种细胞生理过程,包括细胞骨架的重组,细胞迁移,蛋白转运以及炎症反应。许多研究已经证实RhoB作为一个抑癌因子在各种癌症中都呈现出低表达状态,同时在DNA损伤诱导的凋亡中RhoB作为重要的效应因子促进细胞凋亡的发生。但是目前为止对于RhoB的调节研究依然很少,且RhoB影响凋亡的具体机制也尚不清楚。在本论文中,我们发现RhoB能够与Ubc9相互作用进而发生SUMO化修饰,且这种修饰可以被其E3PIAS1所增强。在DNA损伤处理条件下,SUMO化修饰的RhoB能够改变其细胞定位,通过募集TSC复合体聚集于溶酶体上,抑制mTORC1的活性,从而增强自噬的发生。
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