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类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis，RA)是一种主要针对关节的自身免疫性疾病，发病过程中自身反应性T细胞被激活并招募到关节处，介导滑膜感染，侵入软骨和骨骼并最终导致组织破坏。已有的研究表明RA病人滑膜液(synovial fluid，SF)中有大量活化的效应性或记忆型自身反应性T细胞浸润。过继转移RA病人来源的关节浸润T细胞给重度联合免疫缺陷症(severe combined immunodeficiency syndrome，SCID)小鼠能诱导小鼠感染型关节炎，而给予免疫抑制类药物或者利用针对T细胞的抗体部分去除或抑制T细胞能减轻疾病。由此可知，自身反应性T细胞在RA疾病的发生发展中发挥着极其重要的作用，抑制这群细胞是RA治疗的关键。
吲哚胺2,3-双加氧酶(indoleamine 2,3-dioxygenase，IDO)是介导半必需氨基酸色氨酸的犬尿氨酸代谢通路的第一限速酶。IDO主要表达在树突状细胞(dendritic cells，DC)上，最近的研究发现，在递呈抗原给T细胞过程中，IDO+DC能够通过此代谢通路剥夺环境中的色氨酸，并生成促凋亡因子犬尿氨酸等，使T细胞的增殖和功能受抑制，最终诱导机体的免疫耐受状态。研究表明，肿瘤细胞通过表达IDO实现免疫逃逸。在各种自身免疫性疾病模型中，包括非肥胖型糖尿病小鼠等，能发现IDO介导的色氨酸代谢途径被破坏，与此同时是自身反应性T细胞的大量存在。然而，IDO是否参与了RA中自身反应性T细胞存在的调节尚未明了。
利用RA病人以及正常人来源的标本，我们发现了导致自身反应性T细胞在RA中持续存在的可能机制：RA病人SF来源DC高表达功能性的IDO，但同时，RA病人来源的滑膜液中包含的炎症型细胞因子干扰素(interferon，IFN)-γ，肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor，INF)-α等，能诱导T细胞上调表达色氨酸利用通路上另一个酶，色胺酰-tRNA合成酶(tryptophanyl-tRNA-synthetase，TTS)，TTS将色氨酸加载到它特异的tRNA上，形成的色氨酰-tRNA复合物构成了蛋白质合成的色氨酸库，拮抗了IDOR打细胞的增殖抑制作用。这意味着阻抑ITS也许是恢复IDO的免疫调节功能的可行方法，并能最终清除自身反应性T细胞介导的慢性免疫炎症。