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目的：应用正常及制备的肝硬化大鼠模型的肝脏组织观察H2S过载及不足状态下肝细胞的增殖变化。 方法：通过复制肝硬化大鼠模型，增加体内硫化氢的浓度，通过测量门静脉压力（PVP）及门静脉血浆中H2S的含量，通过免疫组化和免疫荧光检测肝组织中CSE、PCNA、KI-67蛋白的表达；通过RealTimePCR法观察肝硬化大鼠肝组织CSE、PCNA的表达情况，探讨H2S在肝硬化大鼠肝组织内细胞的增殖情况影响作用，进一步研究肝硬化及门脉高压症发生发展的机制。 结果：正常组大鼠门静脉压力（PVP）明显低于肝硬化大鼠，门静脉血浆中H2S含量降低，肝组织CSE蛋白表达降低；H2S增加组与减少组相比，肝硬组H2S增加组门静脉压力低于H2S减少组，正常组H2S增加组与减少组相门静脉压力变化差异无统计学意义；H2S含量升高，肝组织中CSE蛋白表达升高；正常组大鼠压力变化无统计学意义；肝硬化组给予H2S供体组大鼠与抑制剂组相比，大鼠门静脉压力降低。H2S含量升高，肝组织中CSE蛋白表达升高，同时肝硬化模型组大鼠的PVP也进一步降低；在正常大鼠肝脏中无论H2S增加组与H2S减少组CSE的表达与PCNA的表达各组间没有统计学差异。在肝硬化组大鼠中增加H2S的供体，CSE的表达增加；PCNA及KI-67的表达减少；给以大鼠硫化氢抑制剂，CSE的表达减少；PCNA及KI-67的表达增加,CSE的表达与PCNA及KI-67的表达基本成负相关。 结论： 1)采用四氯化碳复合法成功复制肝硬化门静脉高压大鼠模型； 2)内源性H2S在肝硬化门静脉高压形成过程中发挥保护性调节作用； 3)内源性H2S抑制了肝组织内细胞的增殖从而对肝硬化起到一定的保护和修复受损肝脏的作用； 4)内源性H2S可能通过抑制肝星状细胞、肝门脉血管平滑肌细胞和血管内皮细胞的的增殖从而对肝硬化起到调节作用； 5)外源性给以H2S的供体及抑制剂对正常大鼠门脉压力及肝脏组细胞增殖情况无影响。