【摘 要】
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肺间质纤维化的特征性病理过程是由早期的肺泡炎发为不可逆的纤维化.研究人员利用博莱霉素静脉注射复制肺纤维化小鼠模型,通过对巨噬细胞核蛋白NF-kB表达,以及受其转录的TNF-
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肺间质纤维化的特征性病理过程是由早期的肺泡炎发为不可逆的纤维化.研究人员利用博莱霉素静脉注射复制肺纤维化小鼠模型,通过对巨噬细胞核蛋白NF-kB表达,以及受其转录的TNF-α在肺泡灌洗液、血清中浓度变化的观察,研究NF-kB在肺纤维化病理过程中的作用,并利用NF-kB反义寡核苷酸,试图干预NF-kB的活化,研究它对肺间质纤维化可能的潜在预防和治疗作用,从而揭示肺间质纤维化的发病机理,并探索基因防治的新途径.在博莱霉素诱导的肺纤维化病理过程中,转录因子NF-kB被激活而表达增加,炎症性细胞因子TNF-α产生、分泌增加由此引发一系列病理变化,最终形成肺间质纤维化.NF-kB反义寡核苷酸被巨噬细胞吞饮后,使NF-kB的表达减少,TNF-α的产生降低,从而使博莱霉素的急性毒性反应得到改善、肺间质纤维化的形成得到明显减轻.NF-kB反义寡核苷酸在改善博莱霉素的急性毒性反应和致肺纤维化作用上,明显优于甲基强的松龙.NF-kB反义寡核苷酸干预肺间质纤维化动物模型显示的保护作用及其机理,仍有待进一步阐明和评价.
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