目的:观察心肌缺血后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的作用。着重探讨心肌缺血后处理对大鼠离体心肌线粒体的作用,从缺血后处理对心肌线粒体Ca²⁺的转运包括Ca²⁺摄取,调节线粒体通透性转换孔（mPTP）开放,呼吸链即线粒体内膜上一组酶的复合体活性及心肌释放的乳酸脱氢酶（LDH）活性、心肌梗死面积的影响。方法:取16只大鼠随机分为2组,依照Langendorff离体心脏模型对其进行逆行灌注,灌注数秒后心脏开始搏动,用Krebs-Henseleit液平衡灌注10min,心脏搏动达到稳定状态。对照组:全心缺30min,用K-H液再灌注3h;后处理组:全心缺血30min后,再灌注30s,缺血30s,反复3次,然后持续再灌注3h。采用紫外分光光度法测定心肌释放的LDH活性。用TTC染色法测定心肌梗死面积。利用差速离心的方法提取心肌细胞线粒体,应用福林酚法测定线粒体蛋白浓度。借助分光光度计观察心肌线粒体Ca²⁺的转运包括Ca²⁺摄取及线粒体通透性转换孔（mPTP）开放。利用试剂盒检测呼吸链即线粒体内膜上一组酶的复合体活性。结果:1心肌缺血后处理对大鼠心肌释放的LDH活性和心肌梗死面积的影响后处理组心肌释放的LDH活性显著低于对照组（P<0.01）;与对照组相比,后处理组心肌梗死面积缩小（P<0.01）。2缺血对线粒体通透性转换孔（mPTP）开放的调节对照组Cyt C释放速度与最大释放量均明显高于后处理组（P<0.01）,表明心肌缺血后处理延迟了mPTP开放。3缺血后处理对呼吸链即线粒体内膜上一组酶的复合体活性的影响后处理组线粒体复合体活性明显高于对照组（P<0.01）。4缺血后处理对心肌线粒体钙离子的转运Ca²⁺摄取的影响后处理组心肌线粒体Ca²⁺最大摄取量低于对照组（P<0.01）。结论:1缺血后处理能够缩小心肌梗死面积;减少缺血再灌注损伤心肌细胞LDH的释放,对缺血再灌注损伤心肌具有保护作用。2缺血后处理能够抑制Ca²⁺诱发的mPTP开放,减少线粒体Cyt C释放,从而减少细胞凋亡,起到保护缺血再灌注损伤心肌的作用。3缺血后处理能够增强呼吸链即线粒体内膜上一组酶的复合体活性,从而保护线粒体产生ATP,为细胞的一切活动提供能量。4缺血后处理能够明显减少线粒体钙离子的摄取,减轻线粒体钙超载。避免了由于线粒体钙超载而导致mPTP呈高通透状态广泛持久开放,线粒体肿胀破坏,细胞能量耗竭的现象,最终起到保护缺血再灌注损伤心肌的作用。本研究结果证实了缺血后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤具有保护作用,并且线粒体在缺血后处理抗大鼠心肌缺血再灌注损伤作用机制中扮演重要的角色。因此,抑制细胞凋亡的线粒体途径可能有希望成为治疗缺血再灌注损伤的有效作用靶点。积极地开展缺血后处理的基础及临床研究,开发后处理“模拟”药物,对于减轻及预防缺血心肌的再灌注损伤,改善急性冠状动脉综合征患者的心肌存活及长期预后,具有十分重要的意义。