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分子生物标志物由于其能对污染物低剂量长期暴露的早期损伤做出预警近年来成为国内外研究热点之一,并已经在水环境生态风险评价中应用日益广泛。本论文选择2,4,6-三氯苯酚（2,4,6-trichlorophenol, 2,4,6-TCP）作为有机污染物,采用体内腹腔注射和体外暴露两种染毒方式对鲫鱼进行实验室模拟,应用电子顺磁共振技术（electron paramagnetic resonances, EPR）,测定2,4,6-TCP胁迫下鲫鱼肝脏自由基的产生及抗氧化防御系统等生理生化指标,探讨氧化损伤机制,揭示2,4,6-TCP对鲫鱼的微观致毒机制,并通过对多种生理生化指标的研究,以期获得在2,4,6-TCP胁迫下的早期预报的生物标志物。主要研究结果如下:1.提供了2,4,6-TCP腹腔注射和长期暴露引起鲫鱼（Carassius auratus）肝脏自由基产生的直接证据。自由基加合物的超精细分裂常数经计算后分别为aN = 15.3 G、aH = 3.8 G、g因子为2.0058,aN = 13.5 G、aH = 3.3 G、g因子为2.0058,这与PBN/ CH3和PBN/ OCH3的超精细分裂常数一致,由于OH可与二甲亚砜（dimethyl sulphoxide, DMSO）生成PBN/ CH3和PBN/ OCH3,因此可认为在鲫鱼肝脏内产生的自由基为OH。2.通过体外暴露的染毒方式,以自由基的二次捕获技术研究了不同剂量和不同时间的2,4,6-TCP诱导鲫鱼肝脏内自由基的产生、抗氧化防御系统的变化以及与2,4,6-TCP在鲫鱼肝脏中的富集关系。结果表明,2,4,6-TCP在国家渔业水质标准的安全浓度（0.005 mg l-1）就能引起OH的显著诱导。SOD和GSH对2,4,6-TCP响应敏感,在0.005 mg l-1低浓度下即产生显著的诱导,很有潜力成为指示2,4,6-TCP污染的敏感生化指标。3.推测了羟基的可能产生路径:2,4,6-TCP在细胞过氧化物酶的催化下先被体内的H2O2氧化生成苯氧自由基;在NADH存在的情况下苯氧自由基氧化NADH生成NAD;NAD与体内的O2反应生成O2-;O2-被SOD歧化生成H2O2和O2,此反应提供了新的反应物H2O2,整个反应直到NADH消耗完为止;与此同时,O2-自发与H2O2经过Haber-Weiss反应生成OH。