目的探究磁性纳米Fe3O4(MNPs)联合四氢异喹啉化合物HZ08逆转人慢性粒细胞白血病耐药细胞株K562/A02细胞对柔红霉素(DNR)效应及其逆转白血病细胞耐药的作用机制。　　方法(1)采用CCK-8法检测作用48h后，各组K562/A02细胞生长抑制率;(2)流式细胞术检测各组药物作用48h后细胞凋亡率和细胞内DNR荧光强度;(3)采用DAPI染色后荧光显微镜观察各组细胞48h后细胞形态;(4) Real-time PCR法检测各组作用48h后caspase-3和MDR1的mRNA表达水平;(5) Westernblot法检测各组作用48h后细胞P-gp和Caspase-3蛋白表达水平。　　结果(1) HZ08联合DNR(DNR-HZ08)较两药单独作用时对K562/A02细胞的生长抑制率高;与对照组、DNR组、HZ08组、DNR-HZ08组相比，MNPs联合HZ08和DNR（DNR-HZ08-MNPs）对细胞的生长抑制率最高(P＜0.05);(2) DNR-HZ08-MNPs组细胞凋亡率、细胞内DNR浓度较对照组、DNR组及DNR-HZ08组升高，差异具有统计学意义(P＜0.04;(3)各组细胞DAPI染色后荧光显微镜下HZ08组、DNR-HZ08组及DNR-HZ08-MNPs组细胞凋亡形态（细胞皱缩、胞体缩小、碎裂）明显，尤以DNR-HZ08-MNPs组为著，其余各组仅见少数几个凋亡形态;(4)HZ08组、DNR-HZ08组、DNR-HZ08-MNPs MDR1 mRNA表达水平及P-gp表达水平较其他组明显下降(P＜0.05)，caspase-3 mRNA及Caspase-3蛋白表达水平明显增高(P＜0.05)，其中DNR-HZ08-MNPs组最显著（P＜0.05)。　　结论 MNPs联合HZ08能有效逆转K562/A02细胞对DNR的耐药，促进细胞凋亡，其机制可能为HZ08能降低MDR1 mRNA、降低P-gp表达，升高caspase-3 mRNA及蛋白表达，而MNPs作为载体能有效抑制细胞对DNR、HZ08的外排，增加细胞内药物浓度。