背景:乙型肝炎病毒X基因（Hepatitis B virus X gene，HBV-X基因）在慢性乙型肝炎（chronic hepatitis B，CHB）发展为肝硬化(livercirrhosis，LC)及原发性肝癌(primary liver cancer，PLC)的过程中发挥重要作用。在HBV-X基因整合至宿主基因组的过程中，常发生X基因序列的突变甚至断裂不全，从而影响HBV的复制，与肝癌的发生密切相关。　　目的:研究慢性HBV感染患者，如慢性乙型肝炎、乙型肝炎肝硬化、原发性肝癌患者血清中HBV-X基因序列的突变与肝癌发生的关系。　　方法:收集2011-2013年间于重庆医科大学附属第二医院就诊的慢性HBV感染患者血清共89例，从血清中提取HBV-DNA，扩增全长HBV-X基因序列，经测序后，与已知的HBV-X基因相应序列比较，从而分析该患者体内HBV-X基因的变异形式及变异位点，并用卡方检验、单因素方差分析处理数据，NCBI的genotype工具测定基因型。　　结果:所有的患者均属于B/C基因型，HBeAg阳性患者中B基因型占46.2％，C基因型占53.8％，HBeAg阴性患性中B基因型占81.2％，C基因型占18.8％(P=0.001)。在原发性肝癌组中，启动子(basalcore promoter，BCP)区的突变显著高于CHB、LC(69.2％ vs34.4％和61.3％，P＜0.05)，且nt1821位点存在明显的T碱基的缺失(88.5％ vs53.1％和71％，P=0.014)。在慢性乙型肝炎、肝硬化中，C基因型BCP的双突变率显著高于B基因型（61.5％ vs15.8％，P=0.007;83.3％ vs47.4％，P=0.045），HBV-DNA低病毒载量(≤10^6copies/ml)中BCP的突变率较高病毒载量(＞10^6copies/ml)更显著(81.3％ vs47.9％，P=0.015)。　　结论:BCP区的双突变及nt1821位点的缺失可能与原发性肝癌的发生密切相关。