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目的:探究妊娠期糖尿病(GDM)患者与正常孕妇miR-137的表达差异、miR-137对血管内皮细胞与滋养细胞的调节作用,解析参与GDM组织病理改变过程与疾病进展可能的分子机制。方法:选取正常孕妇及GDM患者,测定其外周血液及胎盘组织中miR-137水平;高糖刺激滋养细胞系(HTR-8/SVneo)及脐静脉血管内皮细胞系(HUVECs),测定miR-137的表达。构建miR-137过表达HUVECs、HTR-8/SVneo。测定miR-137过表达HUVECs上清中CCL2、IL-6、IL-8及VEGF水平,以及HUVECs细胞活性、血管形成能力、活化分子表达与对单核细胞的招募和粘附的影响。测定胎盘与高糖刺激后HTR-8/SVneo内FNDC5的水平及miR-137对FNDC5的调节作用;质粒转染HTR-8/SVneo提高FNDC5表达水平,测定细胞活性与迁移能力。测定胎盘内AMPKɑ1的表达与高糖刺激下HTR-8/SVneo内AMPKɑ1及IL-6的表达;探究HTR-8/SVneo内miR-137对AMPKɑ1及IL-6表达的调节作用及AMPKɑ1抑制剂与激动剂对HTR-8/SVneo IL-6分泌的影响;测定高糖、miR-137、IL-6、AMPKɑ1抑制剂与激动剂作用下HTR-8/SVneo的活性与增殖能力。结果:相比正常孕妇,GDM患者外周血及重型GDM患者胎盘中miR-137表达增加。高糖刺激HUVECs可提高miR-137表达;miR-137过表达HUVECs上清中CCL2与IL-6水平增加,而IL-8与VEGF水平降低;高水平miR-137促进HUVECs活化分子的表达与对单核细胞的招募、粘附,而抑制其活性及血管形成能力。GDM患者胎盘中FDNC5表达降低;高糖刺激增加HTR-8/SVneo内miR-137表达,降低FDNC5水平。HTR-8/SVneo内高水平miR-137下调FNDC5表达,并抑制细胞活性及迁移能力;提升FNDC5水平后,HTR-8/SVneo活性与迁移能力增强。GDM孕妇胎盘、高糖刺激与miR-137过表达HTR-8/SVneo内AMPKɑ1表达降低;高糖刺激、高水平miR-137、AMPKɑ1抑制剂促进IL-6的表达,抑制HTR-8/SVneo活性与增殖能力。结论:GDM患者体内高水平miR-137一方面介导高糖环境对HUVECs的功能损伤;另一方面通过FNDC5抑制HTR-8/SVneo活性与迁移能力,并以miR-137/AMPKɑ1/IL-6轴介导高糖环境对HTR-8/SVneo活性与增殖能力的抑制作用,其可能参与GDM的组织病理改变过程与疾病进展。