小麦赤霉病是由禾谷镰刀菌(Fusarium graminearum Schwabe)引起的世界性病害,在温暖潮湿和半潮湿地区的麦区广泛发生。尤其是中国,小麦赤霉病的发生面积已超过7x106hm2,约占全国小麦总面积的1/4,近年来,由于全球性气候的变暖和耕作制度的改变,小麦赤霉病向北方麦区呈不断扩大的趋势,从而影响着国内小麦主产区的粮食安全和食品安全。小麦赤霉病抗性的变异在杂交后代中是连续性变化的,呈现数量性状遗传的特征,遗传机制复杂。研究这些数量性状位点,不仅能了解这些数量性状的遗传规律,所定位的数量性状位点也能作为基因克隆的基础和分子标记辅助选择的依据。关联分析是一种以连锁不平衡(LD)为基础,鉴定某一群体内性状与遗传标记或候选基因关系的方法,已成为研究植物基因(QTL)的有效手段之一。与连锁分析相比,关联分析优点有花费的时间少,广度大,精度高的特点。目前,使用连锁作图的方法我们已经获得了大量QTL定位结果,为深入分析赤霉病抗病遗传机制及抗病育种提供了基础。但由于多数QTL定位的区间较大,分子标记相距较远,而且同一标记在不同品种中往往出现多个等位位点变异,因而难以直接应用到分子标记辅助育种中。连锁作图可以初步定位控制目标性状等位基因的位置,而关联作图可以快速对目标基因更精确地定位,关联分析和传统QTL作图是互补的,两种方法的整合将将加快数量性状基因的鉴定和分离克隆。本研究以广泛收集的423份小麦材料为研究对象,包括了现有育成品种、地方品种以及部分骨干亲本。利用覆盖全基因组的122个SSR标记进行遗传多样性分析,构建用于关联定位分析的群体。同时对小麦赤霉病抗性进行重复的多年多点的表型鉴定,与基因型数据相结合,筛选与小麦赤霉病抗性QTL相关的标记,为精细定位相关基因提供必要信息。主要研究结果如下：1.选用来自全国范围内的小麦品种及部分国外品种共计423份,以103对SSR引物对各小麦品种基因组DNA进行扩增,共检测到453个等位位点,平均每个位点等位位点数为4.4个,基因多样性平均为0.62,多态信息含量为0.57,群体的遗传多样性较高。基因型分析表明这些材料具有丰富的遗传变异及复杂的遗传结构,与亲本的来源广泛一致,是进行关联分析的较为优良的材料。2.将所选小麦关联分析群体于2010年和2011年分别在江苏省农科院,江苏省六合基地及福建建阳种植。采用不同接种方式对赤霉病抗性进行评价,品种间2个年份3个地点的病小穗率及病情指数的变异系数均较高,方差分析表明小麦品种及地区之间差异显著,但重复间差异不显著,性状表现比较稳定,相关性分析发现两年三地之间均呈显著正相关,可以看出各品种间的抗感趋势是相对一致的。3.群体结构分析将423份小麦品种分成了4个亚群,发现单一来源的品种占总品种数的83%,17%的材料拥有混合来源。而聚类分析将群体分为3个亚群,而第二个亚群又可以分为两个小的亚群,群体结构分析和聚类分析在很大程度上具有一致性。4.利用分布于小麦21条染色体的122个标记作图发现,无论是共线性或非共线性SSR位点组合都有一定程度的LD存在,其中共线性SSR位点之间的LD高于非线性SSR位点之间的LD,并确定了全基因组染色体上的LD衰减距离的基准线为r2=0.014,。LD在遗传距离<50cM时是普遍的,在>50cM以后,LD也有部分发生在更加远离的SSR位点间。5.利用TASSEL2.1软件中的混合线性模型进行标记与性状的关联分析,在前人定位的QTL附近发现了与赤霉病抗性连锁且表型变异解释率更高的标记,如2D的gwm484(2010年建阳和2011年六合,2.1%和3.0%)高于gwm261(1.1%,1.1%),barc238(2010年和2011年六合,6.7%和6.8%)和barc233(2010年和2011年六合,1.4%和3.1%)均高于wmc41(1.7%和1.8%)；3A的wmc264(2010年和2011年建阳,3.8%和1.6%)略高于gwm5(1.3%和2.5%)；4B的gwm192(2010年和2011年建阳,2.5%和3.7%,11年农科院,2.9%)高于wmc238(2010年和2011年建阳,1.2%和1.6%,11年农科院,1.6%),gwm495(1.9%和1.9%,1.5%),barc20(2010年和2011年建阳,2.9%和1.0%)；5A的gwm415(2010年农科院,6.6%；2010年和2011年六合,5.2%和3.7%；2010年和2011年建阳,5.6%和3.6%),高于barc117(2010年农科院和六合,1.3%和1.2%,2011年建阳,1.1%),barc186(3.1%,4.7%和3.6%,2.9%和1.5%)；6B的gdm113(2010年和2011年农科院,2.5%和2.9%),gwm193(2010年和2011年农科院,1.6%和1.2%)均高于gwm518(1.1%,1.1%)。6.参照Breseghellp (2006)提出的“无效等位变异(null allele)"方法,以携带“无效等位基因(null allele)"材料表型均值为对照,对与性状关联位点的等位变异进一步解析,估计了各等位变异的潜在表型效应增量(减量)。发掘了与赤霉病抗性相关的优异等位位点。包括最大增效效应的barc133-105(0.342)以及最大减效效应的barc238-285(-0.239)。