缝隙连接是细胞间唯一能直接交换物质和信息的通道,是电突触的结构基础。它能快速改变神经元活动,有利于神经元的同步化放电。而神经元的同步化放电是癫痫的基础,所以缝隙连接在癫痫形成中的重要作用日益受到重视。缝隙连接是位于2个相邻细胞膜间的一对中空的连接小体,每个连接小体由6个连接蛋白(connexin,CX)组成。CX32是在成年动物神经元细胞分布最多的一种连接蛋白。生胃酮是一种抗胃溃疡药,但最近发现有阻断缝隙连接的功能,并在体外试验中发现能抑制痫样放电。我们首次研究尘胃酮在戊四氮点燃模型中的作用以及海马CX32的异常表达,以进一步证实缝隙连接在癫痫发病机制巾的作用,并为生胃酮治疗癫痫提供更多的科学依据。 方法 将大鼠按35mg/kg戊四氮每隔48小时腹腔内注射共10次诱发化学点燃癫痫模型。干预组在给戊四氮前1小时分别予10mg/kg、20mg/kg生胃酮(10mg/ml)腹腔内注射。每次注射戊四氮后观察大鼠痫样发作等级及潜伏期。各组大鼠最后一次注射戊四氮后2周取海马用免疫蛋白印迹法分析CX32蛋白表达。