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目的：建立一个同时具有破坏肿瘤血管内皮和杀伤肿瘤细胞作用、适用于多种类型恶性实体瘤的T细胞过继性免疫治疗肿瘤新技术。方法：应用分子克隆技术重组嵌合性T细胞受体VEGF121-hinger-FcRγ（Vhγ），分别构建逆转录病毒载体介导的VEGF121-hinger-FcRγ转移系统MSCVneo-Vhγ和绿色荧光蛋白（GFP）转移系统MSCVhyg-GFP。采用磷酸钙法转染包装细胞系PT67,筛选高滴度的病毒感染细胞。从新鲜肝癌组织中分离肿瘤浸润淋巴细胞（TIL），经rhIL-2、CD3 McAb和CD28 McAb联合刺激生长后，用不同的病毒上清分别重复感染，筛选后的细胞分别取名为MSCVneo-TIL、MSCVneo-Vhγ-TIL和MSCVhyg-GFP-TIL。在荧光显微镜下直接观察MSCVhyg-GFP-TIL表达荧光蛋白的情况，应用RT-PCR检测目的基因的转录，应用MTT比色法分析转染TIL细胞对体外培养的4种靶细胞的杀伤活性。其中成纤维细胞系NIH3T3和肝癌细胞系HepG2不表达VEGF受体KDR，而人脐静脉血管内皮细胞系ECV304和恶性黑色素瘤细胞系A375表达VEGF受体KDR。结果：测序结果表明， VEGF121、hinger-FcRγ均与报道序列有1个碱基不同，但有关密码子所编码的氨基酸残基相同。MSCVhyg-GFP转染的包装细胞可见绿色荧光，MSCVhyg-GFP-TIL细胞部分可见荧光。RT-PCR鉴定表明，转染细胞有目的基因转录。未转染的TIL和MSCVneo-TIL对NIH3T3和ECV304无明显的杀伤作用，对HepG2和A375有一定杀伤作用，对4种靶细胞的杀伤活性无明显差别； MSCVneo-Vhγ-TIL对NIH3T3无明显杀伤活性，对ECV304有明显杀伤活性，对HepG2的杀伤与TIL、MSCVneo-TIL无显著差异，而对A375的杀伤明显增强。结论：嵌合性T细胞受体VEGF121-hinger-FcRγ经逆转录病毒载体介导可在T细胞表面稳定表达，并获得选择性识别和溶解VEGF受体KDR阳性血管内皮细胞和肿瘤细胞的新效应功能。