目的：　　本研究探讨高血糖、胰岛素及运动对心血管结构及血管功能的影响。　　第一部分比较研究肥胖型糖尿病大鼠与非肥胖型糖尿病大鼠主动脉血管功能的不同，研究胰岛素治疗对血管舒张功能和超微结构的影响以及内皮型一氧化氮合酶（eNOS）与诱导型血红素加氧酶（HO-1）相关的高糖或高渗透压机制。　　第二部分研究适应性运动与疲劳运动对心肌超微结构和血管功能的影响。　　方法：　　1．选用非肥胖型2型糖尿病GK大鼠，以Wistar大鼠作对照；肥胖型2型糖尿病OLETF大鼠，以LETO大鼠作对照，用免疫荧光方法检测血管eNOS及HO-1分布和含量，并检测离体主动脉舒张功能。GK大鼠用胰岛素进行降糖治疗10天后，用蛋白免疫印迹方法检测血管eNOS及HO-1的含量变化；并以透射电镜观察主动脉超微结构；以血管功能实验装置检测血管舒张功能的变化。正常主动脉以高糖或高渗透压缓冲液孵育5小时后以蛋白免疫印迹方法检测血管eNOS和HO-1的含量。　　2．选用C57/black小鼠及SD大鼠，分别分为适应性训练对照组和疲劳运动组，进行适应性训练和一次性疲劳运动，结束后以透射电镜观察小鼠和大鼠左心室心肌超微结构的变化。SD大鼠经一周的耐力训练后，以透射电镜观察主动脉超微结构的变化，并检测主动脉收缩与舒张功能。　　结果：　　1.GK大鼠血糖升高，胰岛素水平与对照组相比无差别，主动脉内皮依赖性舒张明显增强，血管eNOS和HO-1的含量增加明显，联合阻断eNOS和HO-1才能完全阻断内皮依赖性舒张；OLETF大鼠胰岛素水平显著升高，主动脉内皮依赖性舒张明显减弱，血管eNOS减少，阻断eNOS可以完全阻断内皮依赖性舒张。胰岛素治疗后GK大鼠血管eNOS和HO-1水平明显下降，内皮依赖性舒张减弱，并且内膜明显增厚。慢性高糖或高渗透压刺激可以诱导血管eNOS和HO-1水平上调。　　2．适应性运动对小鼠和大鼠心肌超微结构无影响，而疲劳运动小鼠和大鼠心肌超微结构的变化为心肌细胞水肿、线粒体肿胀甚至溶解，肌丝排列紊乱。疲劳运动小组大鼠主动脉内膜损伤，内弹力膜断裂，有平滑肌迁移及巨噬细胞浸润；疲劳组与对照组相比较，主动脉对乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张反应明显增强，给与一氧化氮合酶阻断剂阻断后血管舒张反应完全被抑制；对苯肾上腺素引起的收缩反应明显减弱，而对高钾诱导的血管收缩反应明显变化。　　结论：　　1.非肥胖型糖尿病GK大鼠主动脉内皮依赖性舒张增强，肥胖型糖尿病OLETF大鼠主动脉内皮依赖性舒张减弱。　　2.高糖诱导了大鼠eNOS和HO-1相关的舒张血管的作用，高胰岛素显著促进血管内膜增生。　　3.小鼠及大鼠疲劳运动可致心肌细胞损伤；大鼠疲劳运动也可导致血管损伤，主动脉收缩功能减弱，舒张功能增强。