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背景:整合素连接激酶(ILK)作为参与细胞外基质粘附的重要分子,近年来得到广泛研究.ILK在上皮细胞的过度表达导致了不依赖粘附的细胞生长和细胞周期循环的进行.ILK的表达增高与大肠癌、前列腺癌等人类肿瘤的发生、发展密切相关,但其在肺癌发生、发展中所扮演的角色目前尚不明确.为了了解其在非小细胞性肺癌(NSCLC)组织中的表达情况,我们比较了整合素连接激酶(ILK)mRNA在NSCLC癌组织及正常肺组织的表达差异,同时分析了ILKmRNA的表达与NSCLC的恶性表型、侵袭程度、淋巴转移、远处转移、临床分期之间的关系.方法:取非小细胞肺癌病人及肺部良性病变手术切除标本,液氮及超低温冰箱保存,TRIzol法提取总RNA,RT-PCR扩增ILKmRNA后对扩增产物进行电泳及图像分析.结果:35例肺癌组织、30例癌旁组织与29例相应正常肺组织及10例肺部良性病变总计104份标本中ILKmRNA定性表达阳性率分别为82.9％(29/35)、76.7％(23/30)、55.2％(16/29)和60％(6/10),其中癌组织与正常肺组织之间ILKmRNA表达阳性率比较有显著性差异(P=0.027).ILKmRNA表达阳性的标本中,其定量表达的均值在肺癌组为1.67±0.349,癌旁组为0.86±0.185,正常组为0.43±0.102,肺部良性病变组为0.78±0.201.两两比较发现,除癌旁组织和肺部良性病变组织差别无统计学意义外,其余差异均有显著性(P<0.01).NSCLC癌组织ILKmRNA表达阳性率的高低与细胞分化程度、原发肿瘤大小、淋巴转移和远处转移及临床分期无关(P>0.05).但在ILKmRNA表达阳性的癌组织中,其定量表达的均值随细胞恶性程度、淋巴转移及临床分期递增而随之递增(P<0.05),但与原发肿瘤大小无关.结论:ILKmRNA在NSCLC组织、癌旁组织、肺部良性病变组织和相应正常肺组织中均有阳性表达,但在NSCLC组织中表达量高于其它组织.NSCLC组织中ILKmRNA表达量高低与细胞恶性程度、淋巴转移和远处转移及临床分期有关,高表达的ILKmRNA预示着NSCLC的高度恶性、高侵袭性、高转移性和预后不良.ILKmRNA可以作为反映NSCLC恶性表型、转移和侵袭特性的分子标记物.