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目的:研究风湿性心脏瓣膜病窦性与永久性心房颤动(atrial fibrillation,AF)患者长链非编码RNA(Long non-coding RNA,lncRNA)表达的差异,探索表达有差异的lncRNA可能的生物学功能,为后续研究心房颤动的发生机理及预防和治疗提供数据基础。方法:5名未服用抗心律失常药物及抗心衰药物治疗的风湿性心脏瓣膜病合并永久性心房颤动患者,年龄45-55y之间,心房颤动持续时间均大于1年。收集其在心脏瓣膜置换手术中切下的右心耳组织作为实验组;5名年龄46-54y之间的风湿性心脏瓣膜病合并窦性心律患者,无服用抗心律失常药物及抗心衰药物史。收集其在手术中切下的右心耳组织作为对照组。提取总RNA经质量检测合格后用于杂交合成cDNA,再经过芯片扫描仪扫描后进行数据转换并统计分析,获得实验组与对照组lncRNA和mRNA差异表达数据。以Fold change>2,P<0.05作为纳入标准,获得两组差异lncRNA和mRNA表达谱,对差异表达倍数最高的前5个lncRNA进行实时定量PCR验证。然后对lncRNA与mRNA表达数据进行聚类分析及相关性分析,并对两组差异表达的mRNA进行Gene Ontology、KEGG分析等初步生物信息学分析。结果:比较实验组和对照组mRNA和lncRNA基因表达谱,lncRNA表达水平显著上调有119个(其中有9个Fold change>4倍,NONHSAT040387表达上调最高,Fold change 7.35倍),表达水平下调有214个(其中有14个Fold change>4倍,TCONS00003502 表达下调最高,Fold change 8.18 倍);mRNA 表达水平显著上调有104个(其中有12个Fold change>4倍,CCL18表达上调最高,Fold change 20.8倍),表达下调有74个(其中有7个Fold change>4倍,GLP1R表达下调最高,Fold change 8.9倍)。实时定量PCR验证结果显示有一条LncRNA表达明显上调,其余四条lncRNA表达明显下调。对差异表达的mRNA进行GO分析,结果显示在生物学进程(biological process)模块中,有289个差异基因富集,富集程度最高的注释条目是Immune response;在细胞组分(cellular component)模块中有122个,富集程度最高的基因注释是Plasma membrane;在分子功能(molecular function)模块中富集差异基因数为108个,富集程度最高的注释条目为Transporter activity。Pathways分析显示,实验组与对照组中,受差异表达mRNA调控的通路共18条,差异基因富集程度最高的通路是Cytokine-cytokine receptor interaction。结论:运用lncRNA microarray基因芯片技术可以成功比较在风湿性心脏瓣膜病合并永久性房颤患者与风湿性心脏瓣膜病合并窦性心律患者右心耳组织中lncRNA和mRNA的差异表达;实时定量PCR验证结果与芯片分析结果一致。初步生物学分析提示这些差异表达的lncRNA参与调控心房颤动的发生及发展病理生理过程。这可能为以后心房颤动发生机理的研究以及预防和治疗提供一种新的方法。