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目的：观察紫草素对白血病K562细胞的增殖以及凋亡作用的影响，并探讨其对K562细胞血管内皮生成因子（VEGF）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达的影响，研究紫草素抗白血病血管新生的可能机制，试图为白血病治疗提供新的思路。方法：MTT比色法检测不同浓度紫草素作用K562细胞24、48、72小时后细胞的增殖及抑制情况。根据结果及参考文献，选定5μmol/L、10μmol/L、25μmol/L、50μmol/L紫草素进行后续实验，并设立空白组及溶媒组。Wright-Giemsa染色后油镜下观察紫草素作用K562细胞48h、72h后细胞形态变化。流式细胞仪测定K562细胞的凋亡情况及周期变化。RT-PCR检测K562细胞VEGF、MMP-9mRNA表达水平。酶联免疫吸附法（ELISA）测定K562细胞上清液MMP-9的含量。结果：1、相同浓度的紫草素作用于K562细胞后，随着时间延长，细胞增殖的抑制率增加，具有时间依赖性（P<0.05）；且随着紫草素浓度加大，K562细胞的增殖抑制率也提高，具有剂量依赖性（P<0.05）。溶媒组与空白组相比，K562细胞增殖无显著性差异（P>0.05）。2、Wright-Giemsa染色后油镜下观察紫草素作用48h、72h后，K562细胞出现体积变小，染色质凝聚，颜色变深，还可见核固缩、核碎裂等凋亡改变。3、流式细胞仪检测发现紫草素可以诱导K562细胞周期阻滞在G0/G1期。5μmol/L组G0/G1期、S期细胞变化与空白组相比，差异无统计学意义（P>0.05）。从10μmol/L组开始，随着紫草素浓度加大及时间延长，K562细胞处在G0/G1期的比例增加，S期比例减少，与空白组比较均有差异（P<0.05）。而处在G2/M期的K562细胞比例变化不大。4、RT-PCR显示，5μmol/L、10μmol/L、25μmol/L、50μmol/L紫草素作用K562细胞48h与空白组比较，均可以下调VEGFmRNA表达（P<0.05），且下调VEGFmRNA表达的效果与浓度相关。5、RT-PCR及ELISA结果显示，5μmol/L、10μmol/L、25μmol/L、50μmol/L紫草素作用K562细胞48h可以呈浓度依赖性下调MMP-9mRNA表达及MMP-9浓度水平（P<0.05）。结论：1、紫草素浓度在5-50μmol/L对白血病K562细胞增殖有抑制作用，并且呈一定的量效时效关系。2、紫草素能诱导K562细胞凋亡，并且诱导K562细胞周期阻滞于G0/G1期。3、紫草素既可以下调K562细胞VEGF mRNA表达，也可以降低MMP-9的表达水平。4、紫草素抗白血病K562细胞作用机制可能是通过下调VEGF mRNA及MMP-9的表达来实现的。