【摘 要】
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间质性肺疾病(ILD)近年来发病率明显上升,该类疾病有以下特点:疾病谱病因庞杂、分类方法多种多样;诊断与鉴别诊断复杂;治疗棘手.因此,ILD成为国内外呼吸界学者研究的热点之一
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间质性肺疾病(ILD)近年来发病率明显上升,该类疾病有以下特点:疾病谱病因庞杂、分类方法多种多样;诊断与鉴别诊断复杂;治疗棘手.因此,ILD成为国内外呼吸界学者研究的热点之一.ILD分类主要分原因已明和原因未明两大类,其中原因未明的特发性肺间质纤维化(IPF)是一个认识难点,其发病机制复杂,关于DcR3与特发性肺纤维化(IPF)的关系,目前国内尚无此方面的报导,为此我们采用半定量RT-PCR方法,检测DcR3mRNA在IPF病人PBMC中的相对表达水平,并与正常人作比较.结果发现正常人和IPF病人PBMC中均能检测到DcRmRNA的表达,但DcR3mRNA在IPF病人中明显扩增(0.375±0.088),与正常人(0.259±0.084)比较,P<0.05,有明显差异.同时发现随着DcR3基因密度的增高,肺弥散功能、限制性通气功能障碍加重、肺CT改变加重,说明DcR3基因表达水平与IPF患者弥散功能、限制性通气功能、肺CT变化具有相关性,提示致病因子可能诱导DcR3过度表达,通过DcR3抑制Fas/FasL凋亡通路;通过与TL1A的结合来抑制TL1A介导的免疫调节作用;通过与LIGHT结合抑制LIGHT介导的HT29细胞毒性作用;以及调节T细胞的免疫功能,导致机体免疫调节紊乱,造成活化的免疫活性细胞大量积聚及由此引起的炎性因子释放,上述因素共同作用导致IPF的发生及发展.
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