目的：通过部分切除甲状腺观察电针对乳腺增生模型大鼠乳头外形及组织形态、血清中E2和P及乳腺组织中ERα和PR的影响，分析甲状腺与乳腺增生的关系来研究电针治疗乳腺增生病的机制。
　　方法：将60只雌性未孕SD大鼠(210?10g)随机取10只为空白组，在大腿外侧肌注0.9%生理盐水0.5mg/kg，1次/日，连续30日，其余的50只大鼠在大腿外侧肌注苯甲酸雌二醇注射液0.5mg/kg/d，连续30日，建立乳腺增生动物模型。将造模结束后的50只大鼠随机分为四组：模型组10只、电针治疗组10只、甲状腺干预组（造模后切除甲状腺两侧叶不进行电针治疗）15只、甲状腺干预治疗组（造模后切除甲状腺两侧叶并电针治疗）15只。甲状腺干预治疗组和甲状腺干预组在造模成功的基础上，采用颈部切除甲状腺两侧叶进行手术干预，因手术过程存在一定的难点，手术结束后，甲状腺干预组与甲状腺干预治疗组各剩余10只大鼠。完成干预后，电针治疗组和甲状腺干预治疗组用“通调针法”进行电针治疗，电针频率为2Hz，连续波，治疗10min，1日1次，5次为1个疗程，共4个疗程，每个疗程期间休息2日。实验过程中隔天称量大鼠的体重并记录，观察造模前、治疗前及治疗后各组大鼠的体重变化情况；治疗后，测量各组大鼠第2对乳头的直径和高度观察其变化；采集血清，用ELISA法检测血清中E2、P、T3、T4的水平，摘取乳腺组织，用HE染色观察各组乳腺组织的形态、用免疫组织化学法及免疫印迹法观察乳腺组织中ERα和PR的表达量的变化情况；采集肝脏、脾脏、子宫、胸腺，称重并计算其脏器系数。
　　结果：
　　（1）乳头的高度与直径：模型组的乳头高度和直径明显大于空白组、电针治疗组（p＜0.05）；甲状腺干预治疗组乳头高度与直径小于甲状腺干预组（p＜0.05）；甲状腺干预治疗组乳头直径和高度大于电针治疗组（p＜0.05）。
　　（2）体重：治疗前，模型组、电针治疗组、甲状腺干预组、甲状腺干预治疗组体重增长缓慢(p＜0.05)；治疗后，与其他各组比较，甲状腺干预组体重增长最为缓慢(p＜0.05)。
　　（3）子宫、肝脏、脾脏及胸腺系数：模型组子宫系数和肝脏系数大于空白组、电针治疗组（p＜0.05），脾脏系数和胸腺系数小于空白组、电针治疗组（p＜0.05）；甲状腺干预治疗组子宫及肝脏系数小于甲状腺干预组（p＜0.05），甲状腺干预治疗组脾脏及胸腺系数大于甲状腺干预组（p＜0.05）；甲状腺干预治疗组的子宫及肝脏系数明显大于电针治疗组（p＜0.05），甲状腺干预治疗组胸腺及脾脏系数小于电针治疗组（p＜0.05）。
　　（4）乳腺组织形态学观察：空白组，乳腺导管上皮无增生，腺泡较少，导管及腺泡无扩张，没有分泌物；模型组，导管上皮增生，导管扩张，内有分泌物，腺泡增多，腺泡腔扩张；电针治疗组，乳腺导管上皮增生不明显，导管轻度扩张，有少量腺泡，导管及腺泡内有少量分泌物；甲状腺干预组，乳腺导管上皮细胞重度增生，层数增多明显，导管扩张明显，内有大量分泌物，腺泡严重增多，腺泡腔扩张明显，内有分泌物；甲状腺干预治疗组，乳腺导管上皮增生，导管扩张，腺泡增多，导管及腺泡内有分泌物。
　　（5）ERα、PR：模型组ERα、PR大于空白组、电针治疗组（p＜0.05）；甲状腺干预组ERα、PR大于模型组（p＜0.05）；甲状腺干预治疗组ERα、PR小于甲状腺干预组（p＜0.05）；甲状腺干预治疗组ERα、PR大于电针治疗组（p＜0.05）。
　　（6）E2、P：模型组E2大于空白组、电针治疗组（p＜0.05），P小于空白组、电针治疗组（p＜0.05）；甲状腺干预组E2大于模型组（p＜0.05），P小于模型组（p＜0.05）；甲状腺干预治疗组E2小于甲状腺干预组（p＜0.05），P大于甲状腺干预组（p＜0.05）；甲状腺干预治疗组E2大于电针治疗组（p＜0.05），P小于电针治疗组（p＜0.05）。
　　（7）T3、T4：甲状腺干预组T3、T4小于空白组、模型组、电针治疗组（p＜0.05）；甲状腺干预治疗组T3、T4小于电针治疗组（p＜0.05）；甲状腺干预治疗组T3、T4大于甲状腺干预组（p＜0.05）。说明甲状腺破坏后，用电针治疗可使T3、T4增加。
　　结论：电针能够调节乳腺增生模型大鼠的T3、T4，E2、P的水平及乳腺组织中ERα、PR的表达，提示电针可能通过改善甲状腺的功能，从而对MGH产生疗效。