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目的:神经损伤的治疗是临床上有待解决难点问题之一,已有实验证明抑制或敲除PTEN(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten)基因,能够显著促进受损视神经及皮质脊髓束的轴突再生。因此我们拟通过检测PTEN基因在坐骨神经损伤后的表达量的变化以及抑制PTEN基因表达后外周感觉神经元轴突的再生情况来证实PTEN基因对感觉神经元轴突再生的影响。方法:1、本实验利用成年雌性ICR(Institute of Cancer Research)小鼠坐骨神经切断模型(Axotomy),提取正常成年雌性ICR小鼠的背根神经节与坐骨神经切断术后3天的成年雌性ICR小鼠的DRG(dorsal root ganglia),分别进行蛋白质印迹(Western-Blot)、逆转录定量聚合酶链式反应(RT-PCR)以及切片染色检测PTEN基因在坐骨神经损伤以后的表达情况。2、分别取正常成年雌性ICR小鼠与Axotomy术后三天小鼠的DRG进行细胞培养,各组内分别加入不同浓度的PTEN抑制剂,培养二十四小时后,测量轴突的长度,检测抑制PTEN基因的表达后对正常成年雌性ICR小鼠与坐骨神经切断术后成年雌性ICR小鼠的外周感觉神经元轴突再生的影响。3、取正常成年雌性ICR小鼠的DRG分两组进行细胞培养,对照组分别加入不同浓度的PTEN抑制剂,实验组加入不同浓度的PTEN抑制剂,并且加入m TOR特异性抑制剂雷帕霉素(Rapamycin),细胞培养一天后,测定轴突的长度,观测加入PTEN抑制剂后再加入雷帕霉素是否会对轴突的生长产生影响。结果:坐骨神经损伤后,利用Western-Blot检测与RT-PCR检测可见PTEN基因的表达明显降低;PTEN基因的表达被抑制后,正常成年雌性ICR小鼠与Axotomy处理后的成年雌性ICR小鼠的细胞培养结果均显示加入PTEN抑制剂后轴突长度显著长于未加入PTEN抑制剂组,因此抑制PTEN基因的表达可以促进感觉神经元轴突的生长;加入PTEN抑制剂和雷帕霉素的实验组与单独加入PTEN抑制剂的对照组比较,轴突的长度无明显变化。结论:外周感觉神经损伤后的轴突再生是一个复杂的生物过程,可以由不同的基因严格的调控。PTEN基因是参与外周感觉神经元轴突再生调控的一个基因。抑制PTEN基因的表达可以促进外周感觉神经元轴突的再生。