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急性胰腺炎（Acute pancreatitis, AP）为外科常见的急腹症，轻者病程呈自限性，重者很快从胰腺局部炎症进展为具有潜在危险的全身炎性反应并出现多器官功能衰竭，死亡率极高，其启动及病情演变机制十分复杂。除胰酶激活、自身消化外，近年认为，过度炎症反应所释放的大量炎性介质，是导致胰腺坏死及胰外脏器功能衰竭的主要原因。肿瘤坏死因子（Tumor necrosis factor-(, TNF-(）、血栓素A2（ThyomboxaneA2,TXA2）,前列环素（ProstaglandinsI2,PGI2）均是炎症反应中重要的炎性介质，其中肿瘤坏死因子-(是非常重要的细胞因子之一，它由活化的单核细胞产生，在细胞间黏附分子（Intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1）及血管细胞黏附分子(Vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)的表达、<WP=4>血栓素A2及前列环素过量生成方面起着重要的作用，前两者是介导白细胞与内皮细胞黏附，迁移于组织并与受损的靶细胞相结合的主要媒介，是炎症反应中的重要介质，后两者是花生四烯酸的代谢产物，亦是重要的炎性介质，参与构成血液循环障碍。目的:通过分析肿瘤坏死因子、血栓素A2、前列环素在重症急性胰腺炎（Severe acute pancreatitis, SAP）合并肾损害中的变化特点，进一步探讨重症急性胰腺炎合并肾损伤的病理生理机制，寻求新的有效的治疗方法。方法: SD大鼠168只，随机分为四组，A组：对照组，动物数n=24只，采用1%的戊巴比妥钠（0.3ml/100g）预先麻醉实验动物，打开腹腔，轻轻翻动胰腺后关腹；B、C、D组：实验组，动物数均为n=48只，将麻醉后的动物，置于实验板上，打开腹腔寻找胰腺，采用5%牛磺胆酸钠多点位胰腺被膜下注射后关腹，建立重症急性胰腺炎模型，其中，C组为治疗组，于制模后一小时腹腔注射奥扎格雷钠（2.5mg/100g,TXA2合成酶抑制剂,），D组为治疗对照组，用等量的生理盐水取代奥扎格雷钠。四组分别于模型制作完毕后3小时、6小时、12<WP=5>小时、及自然死亡时,麻醉动物取血清、血浆、胰、肾组织（A组每时点动物数6只，B、C、D组每时点动物数12只），观察炎性介质TNF-(、TXA2、PGI2的变化情况，血淀粉酶、肾功能的变化情况及奥扎格雷钠的治疗效果。对实验结果的数据资料采用SAS软件进行统计学处理。结果: 重症急性胰腺炎病程全过程均有TNF-(、TXA2、PGI2的升高，B组与A组相比：血浆TNF-(、TXA2在3小时、6小时、12小时及自然死亡时各时点分别比较均有显著性差异（P(0.05），血浆PGI2在3小时有显著性差异（P(0.05）而在6小时、12小时及自然死亡时各时间点分别比较则无显著相差异（P(0.05），胰腺组织匀浆上清液中TNF-(、TXA2、PGI2在3小时、6小时、12小时及自然死亡时各时点的B组与A组分别比较均有显著相差异（P(0.05），肾组织匀浆上清液中TNF-(、TXA2、PGI2在3小时、6小时、12小时及自然死亡时各时点的B组与A组分别比较均有显著相差异（P(0.05）。B与C组相比：血浆PGI2于6小时及自然死亡时，B与C组比较无显著性差异（P(0.05），胰腺匀浆PGI2于3，6，12小时无显著性差异（P(0.05），在自然死亡时有显著性差异；肾组<WP=6>织匀浆中的PGI2在3小时、6小时、12小时及自然死亡时B组与C组比较均有显著性差异；TXA2在血浆、胰腺组织、肾脏组织匀浆上清液中3小时、6小时、12小时及自然死亡时各时点分别比较均有显著性差异；TNF-(在血浆、胰腺组织匀浆上清液及肾组织匀浆上清液中在3小时、6小时、12小时及自然死亡时各时点分别比较均有差异；B组与D组比较：在血浆内，TNF-(、TXA2、PGI2的值在3小时、6小时、12小时及自然死亡时各时点分别比较均无差异（P(0.05）；在胰腺组织匀浆上清液中TNF-(、TXA2、PGI2的值在3小时、6小时、12小时及自然死亡时各时点分别比较亦均无差异（P(0.05）；在肾组织匀浆上清液中TNF-(、TXA2、PGI2的值在3小时、6小时、12小时及自然死亡时各时点分别比较亦均无显著性差异（P(0.05）；而且TNF-(、TXA2、PGI2改变与胰腺、肾损伤的严重程度呈正相关。 结论: TNF-(、TXA2、PGI2介导了重症急性胰腺炎合并肾损害，奥扎格雷钠抑制了TXA2的合成，明显减轻了缺血对脏器损害程度，对重症急性胰腺炎合并肾损害有治疗价值。