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现有研究表明，内毒素血症是导致严重感染、创伤患者发生全身性炎症反应综合征(SIRS)及多器官功能障碍综合征(MODS)等病理生理过程的重要原因之一，因此，深入研究内毒素血症的致病机制有重要的临床意义。有体外研究报道，氧化型低密度脂蛋白(OX-LDL)能调节细胞对内毒素的反应性，但内毒素血症时体内OX-LDL生成情况如何、OX-LDL能否调节机体对LPS的反应性、其调节机制怎样等目前尚未见有报道。为此，本实验从以下三个方面进行研究：1．观察内毒素血症时小鼠血浆OX-LDL水平的变化；2．在体观察OX-LDL预处理对小鼠－LPS反应性的影响；3．体外观察OX-LDL预处理对肺泡巨噬细胞－LPS反应的影响及其机制。旨在通过以上研究，深化对内毒素血症发病机制的认识，为寻找防治内毒素血症的有效措施提供实验依据。
本实验得到以下结论:
1. 内毒素血症时小鼠体内OX-LDL生成急剧增加，增加程度内毒素与剂量呈明显的量效关系。
2. OX-LDL能增敏小鼠对内毒素的反应，导致肝、肺组织及血浆中TNF?水平显著升高，死亡率明显上升。
3. OX-LDL增敏小鼠对内毒素反应性的机制与其拮抗清道夫受体清除内毒素，增加内毒素与CD14结合，进而增强其激活作用有关。