环境内分泌干扰物对机体的干扰效应现已成为环境毒理学研究热点之一。多氯联苯醚（PCDEs）作为大宗化工原料氯代苯酚的杂质和城市垃圾的不完全燃烧产物,已经持续且大量进入各种环境基质中。因其具有潜在的环境持久性和生物蓄积性等持久性有机污染物特征,导致PCDEs在环境中不断积累。至今,已有多种不同浓度的PCDEs在不同水环境介质中被普遍检出,且对生态环境和水生生物都具有一定的风险。目前,针对其毒性的研究表明,PCDEs具有生殖发育毒性和免疫毒性,会诱导生物肝脏氧化应激反应,但关于其对组织病理学损伤、内分泌干扰效应及分子机制等方面的研究较为匮乏。本文选用环境中常见的且毒性较强的5种代表性PCDEs为研究对象,以斑马鱼为模式实验生物,探究其对斑马鱼肝脏和卵巢的损伤情况,检测雌激素和甲状腺激素水平的变化,并探究其对相关受体基因水平的影响。主要内容和结论如下:（1）研究了4,4’-di-CDE暴露下斑马鱼肝脏和卵巢组织的损伤情况。组织病理学切片显示,暴露于低剂量组中的斑马鱼肝脏细胞会出现核坏死及空泡化现象,高剂量暴露组中观察到斑马鱼肝脏细胞核增大,并且随着暴露浓度的增加,肝脏病理损伤会越发明显。斑马鱼卵巢中观察到中高剂量组会造成卵母细胞闭锁,卵母细胞膜与卵泡细胞层之间分离。利用透射电子显微镜（TEM）扫描拍照发现了低剂量暴露使得肝细胞内部线粒体大量丢失,内质网断裂,核糖体严重缺失,染色质发生凝聚现象,且随着暴露浓度的升高,损伤越发严重。卵巢细胞中,低浓度暴露组未对其造成明显损害,但中高浓度组使得其内部线粒体严重丢失且伴有自噬体的出现。（2）检测了5种PCDEs对雌雄斑马鱼血浆中雌二醇（E2）分泌水平的干扰状况。在连续对雄斑马鱼进行1、3、5、7、11、14天的4,4’-di-CDE暴露后,检测血浆中雌二醇水平发现,在第七天时,雄性斑马鱼血浆中雌二醇的上升幅度最为明显。雌雄斑马鱼暴露7天,雄鱼的E2水平上升,雌鱼的则下降,其中以4-mono-CDE和4,4’-di-CDE暴露组对其影响最为显著（P＜0.01）,并且呈现出一定的剂量-反应关系,即随着暴露浓度的升高,雌鱼的E2水平逐渐下降,雌鱼的E2水平逐渐上升。（3）检测了5种PCDEs对雌雄斑马鱼血浆中甲状腺激素三碘甲状腺原氨酸（T3）和四碘甲状腺原氨酸（T4）分泌水平的干扰状况。同样对雄性斑马鱼进行1、3、5、7、11、14天的4,4’-di-CDE暴露后,检测血浆中的T3和T4水平发现,T3含量在暴露组内总体呈上升趋势,T4为下降趋势,且中高浓度组对T3和T4的影响较大。雌雄斑马鱼暴露7天后,雌雄斑马鱼的T3水平均有上升趋势,低浓度4-mono-CDE刺激雌鱼T4含量水平上升,高浓度剂量组会抑制其分泌。高剂量的4,4’-di-CDE和3,4,4’-tri-CD对雌鱼T4含量分泌具有刺激作用,其含量水平上升,低浓度剂量组会抑制其分泌。此三种PCDEs对雄鱼的T4水平均有抑制现象。3,3′,4,4′-tetra-CDE和2,3’,4,4’,5-penta-CDE对雌雄鱼血浆中T4分泌具有抑制作用。（4）探究了5种PCDEs对雌雄斑马鱼体内雌激素及甲状腺激素相关受体基因表达情况的影响。采用实时荧光q-PCR技术检测了斑马鱼HPG轴雌激素受体基因（esr1、esr2a、esr2b）、卵黄蛋白原受体基因（vtg1）和芳香化酶基因（cyp19a）以及HPT轴甲状腺激素相关受体基因（trα）和脱碘酶（dio1和dio2）基因的相对表达量。结果表明,PCDEs可引起雄鱼vtg1基因上调,雌鱼的vtg1基因下降,且干扰了雌雄激素转化过程,引起的cyp19a的显著变化（P＜0.05）。PCDEs引起的trα和dio1基因显著变化（P＜0.05）,干扰了斑马鱼T3和T4水平的变化。