【摘 要】
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雌性动物生殖道因直接与外界相通而更容易受到病原体微生物的感染。在动物生产上,由革兰氏阴性菌造成的雌性动物生殖道免疫应激,以及由此导致的生殖障碍,是雌性动物繁殖力降低的主要原因。脂多糖（LPS）,是革兰氏阴性菌细胞壁的成分,作为病原相关分子模式物,常用来代替革兰氏阴性菌进行免疫应激或诱导炎症。环孢菌素A（CsA）是一种常见的免疫抑制剂,现常用于器官移植后的排斥反应。然而,CsA对母兔生殖道趋化因子表
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雌性动物生殖道因直接与外界相通而更容易受到病原体微生物的感染。在动物生产上,由革兰氏阴性菌造成的雌性动物生殖道免疫应激,以及由此导致的生殖障碍,是雌性动物繁殖力降低的主要原因。脂多糖（LPS）,是革兰氏阴性菌细胞壁的成分,作为病原相关分子模式物,常用来代替革兰氏阴性菌进行免疫应激或诱导炎症。环孢菌素A（CsA）是一种常见的免疫抑制剂,现常用于器官移植后的排斥反应。然而,CsA对母兔生殖道趋化因子表达的影响,CsA对LPS炎症诱导后的趋化因子的影响,以及随后对免疫细胞征集的影响的相关研究尚未见报道。本文运用LPS诱导母兔生殖道炎症反应后对母兔注射CsA,检测趋化因子在血清、子宫中的浓度,以及生殖道不同节段的表达水平以研究LPS和CsA对趋化因子表达的影响;通过免疫组化分析CD4+/CD8+T细胞和CD11b+中性粒细胞在子宫体中的分布密度,研究LPS、CsA对免疫细胞在子宫体内的征集影响。研究结果如下,（1）LPS能够诱导子宫中炎症因子IL-6的表达,而CsA能够抑制由LPS引起的子宫中的IL-6的表达上调且CsA能够诱导抗炎症因子IL-10在子宫中的表达。（2）LPS诱导后,子宫颈中CCL4的表达量显著下调,子宫体与输卵管峡部中CCL14和CCL3的表达量显著下调,MCP-1在输卵管峡部的表达量显著下调。CsA处理显著上调了CCL4在子宫体中的表达,显著下调了MCP-1在输卵管峡部的表达。LPS+CsA组中,CCL24在子宫颈部和体部的表达显著低于LPS处理组,而CCL4在输卵管峡部的表达显著高于LPS处理组。（3）LPS显著上调CD4+T细胞在子宫体浆膜层的征集,以及CD11b+中性粒细胞在内膜中的征集,和CD8+T细胞在子宫体各组织中的征集;LPS+CsA组中,CD8+T细胞在子宫体各组织的密度显著低于LPS组。结果表明,LPS引起了母兔生殖道的炎症,CsA抑制了由LPS诱导引起的母兔子宫炎症反应。LPS和CsA改变了趋化因子的表达水平,且在生殖道各个节段的变化不一致。LPS诱导了CD4+/CD8+T细胞和CD11b+中性粒细胞在子宫的征集,且CsA抑制了CD8+T细胞在子宫组织中的征集。
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