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目的研究人参皂苷结构修饰物HRG对B16-F10小鼠黑色素瘤细胞增殖、生长、周期分布以及体内外侵袭转移能力的影响,并初步探讨其作用机制。方法(1)体外培养B16-F10小鼠黑色素瘤细胞,经不同浓度(12.5、25.50.、100μg. ml-1)HRG作用,通过MTT法检测HRG作用24、48、72h后对细胞增殖的抑制率；细胞计数实验观测肿瘤细胞生长曲线的变化；流式细胞技术分析细胞周期的分布情况。(2)趋化性运动能力实验、人工基底膜侵袭实验分别检测HRG对B16-F10小鼠黑色素瘤细胞运动迁移能力及侵袭能力的的影响；Western blot实验检测HRG对肿瘤细胞迁移相关蛋白：基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其抑制剂TIMP-2、TIMP-1的蛋白表达情况。(3)体内建立B16-F10小鼠黑色素瘤自发性肺转移模型及实验性肺转移模型,观察腹腔注射剂量分别为10、20.40mg· kg-1的HRG(模型对照组给予0.9%氯化钠溶液,Rg3对照组给予20mg.kg-1的Rg3)对B16-F10小鼠黑色素瘤的生长及转移的影响。结果(1)B16-F10小鼠黑色素瘤细胞经12.5.25.50、1000μg·ml-1HRG处理后,各浓度组HRG均能够抑制B16-F10小鼠黑色素瘤细胞的增殖,并具有一定的剂量和时间依赖性；随着药物浓度的增加,HRG对B16-F10小鼠黑色素瘤细胞的抑制作用逐渐增强,且呈一定的时间-效应及剂量-效应相关性；HRG能够调控B16-F10小鼠黑色素瘤细胞的细胞周期,将其阻滞于S期,使进入分裂期的细胞减少,对Go/G1期亦有一定的阻抑作用,与空白对照组比较有显著性差异(P<0.01)。(2)在趋化性运动能力实验、人工基底膜侵袭实验中,50μg·ml-1和100μg·ml-1HRG作用后的细胞穿透数目显著减少,与对照组比较有极显著差异(P<0.001); HRG能够抑制肿瘤细胞迁移相关基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的蛋白表达,并具有浓度依赖性；而对TIMP-2、TIMP-1的蛋白表达无明显影响(P>0.05)。(3)在自发性肺转移模型实验中,10.20.40mg· kg-1HRG组及Rg3对照组小鼠接种瘤液后原发灶肿瘤生长与模型对照组相比无显著差异(P>0.05),10.20、40mg·kg-1HRG组及Rg3对照组肺转移灶的数量明显降低(P<0.01),其转移抑制率分别为22.22%、43.62%、57.20%和33.74%。在实验性肺转移模型实验中,10、20、40mg· kg-1HRG组及Rg3对照组肺转移灶的数量明显降低(P<0.01),其转移抑制率分别为17.08%、47.69%、55.16%和32.03%。自发性肺转移和实验性肺转移实验中,20.40mg·kg-1HRG能明显提高小鼠的胸腺指数(P<0.01),但对脾指数无影响(P>0.05)。结论(1)HRG对B16-F10小鼠黑色素瘤细胞增殖有抑制作用,且具有一定的剂量和时间依赖性；同时能够调控其细胞周期,从而抑制细胞的增殖。(2)HRG体内外均能抑制B16-F10小鼠黑色素瘤细胞的迁移和侵袭,其作用机制可能与其能够降低基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的蛋白表达有关。(3)HRG可以抑制B16-F10小鼠黑色素瘤的肺转移,促进肿瘤小鼠的免疫功能,但是对原位瘤的生长增殖没有影响。