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目的：星形胶质细胞在脊髓损伤（spinal cord injury，SCI）后被大量激活并释放多种致炎因子而加重机体的炎性损伤，促进神经元的凋亡。由于星形胶质细胞为可分裂细胞，其活化增殖受着细胞周期的密切调控。本研究试图探讨小剂量放射治疗对脊髓损伤后星形胶质细胞的活化增殖及相关炎症反应的影响，为细胞周期调控在中枢神经系统（Central nervous system，CNS）的进一步研究应用提供实验依据。方法：实验动物分为假手术组、脊髓损伤组和小剂量放射治疗组，建立脊髓半切损伤模型，分别于损伤后3d、6d、14d、30d和60d处死，剥离受损段脊髓并计算组织含水量，利用免疫组织化学技术检测脊髓损伤后星形胶质细胞的活化增殖情况，利用western blot技术检测星形胶质细胞增殖相关蛋白GFAP、Ki67的表达水平变化，利用流式细胞术检测星形胶质细胞细胞周期的变化，利用TUNEL技术检测神经元凋亡变化，利用尼氏染色计数脊髓灰质前角运动神经元数目。结果：假手术组中星形胶质细胞多处于静息状态（胞体纤细，突起细长），仅见零星散在的Ki67阳性星形胶质细胞，星形胶质细胞增殖相关蛋白(GFAP和Ki67)的表达较弱，89±5.68%的星形胶质细胞处于G0/G1期，5±0.85%处于S期，5±1.67%处于G2/M期，神经元凋亡数目少，脊髓前角运动神经元计数53±2.35%；脊髓损伤组Ki67阳性星形胶质细胞密度20±9.82%，星形胶质细胞增殖相关蛋白(GFAP和Ki67)的表达增强，72±5.68%的星形胶质细胞处于G0/G1期，18±1.02%处于S期，9±2.44%处于G2/M期，脊髓组织水肿明显，含水量可达75±8.99%，神经元凋亡数目增多，脊髓前角运动神经元计数20±2.00%；给予小剂量放射治疗后可以抑制星形胶质细胞活化增殖，Ki67阳性星形胶质细胞密度5±2.42%，星形胶质细胞增殖相关蛋白(GFAP和Ki67)的表达增强，85±3.54%的星形胶质细胞处于G0/G1期，6±0.99%处于S期，6±0.82%处于G2/M期，损伤后脊髓组织水肿明显减轻，含水量为43±3.54%，神经元凋亡较损伤组明显降低(p<0.05)，脊髓前角运动神经元计数34±1.99%。结论：小剂量放射治疗可通过抑制脊髓损伤周围区星形胶质细胞的活化增殖和相关致炎因子的产生，减轻组织水肿的形成，并减少神经元凋亡，提示小剂量放射治疗调控星形胶质细胞细胞周期可能是未来脊髓损伤治疗的一个新的方法。