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目的：探讨miR-101在肝细胞癌发生发展过程中的生物学功能和治疗性作用。方法：通过将miR-101-mimics和miRNA-NC转染到HepG2和SMMC-7721肝癌细胞系中,对细胞的生长情况进行功能学分析。运用CCK-8法与EdU检测试剂盒观察miR-101对HepG2和SMMC-7721细胞增殖的影响。流式细胞仪检测miR-101对HepG2和SMMC-7721细胞的凋亡和周期的影响。将HepG2和SMMC-7721细胞移植入裸鼠的后背皮下两翼成瘤,分别向瘤体内定期注射miR-101-mimics与miRNA-NC,观察miR-101对肿瘤的治疗效果。结果：HepG2和SMMC-7721细胞分别转染miR-101-mimics和miRNA-NC后,CCK-8法检测分析细胞增殖,在细胞贴壁24、48和72h后分别在酶标仪上检测490nm波长OD值,miR-101明显抑制了细胞的增殖,EdU检测结果同样显示miR-101明显抑制了细胞的增殖(P<0.05)。流式细胞术检测HepG2与SMMC-7721细胞凋亡率和周期,miR-101明显诱导了细胞的凋亡,抑制细胞周期中的G0/G1期(P<0.05)。集落形成实验显示miR-101明显抑制了细胞的集落形成(P<0.05)。划痕实验与Transwell实验检测HepG2和SMMC-7721的迁移能力,miR-101明显了细胞的迁移(P<0.05)。动物实验中,注射miR-101的瘤体平均体积和重量明显低于NC组, (P<0.05)。结论：在HCC细胞中,miR-101的过表达抑制了细胞的增殖、集落形成、侵袭和转移,诱导HCC细胞在G0/G1期的阻滞以及凋亡。在移植了肝癌细胞的裸鼠体内,miR-101抑制了移植瘤瘤体的生长。miR-101的作用类似于一个抑癌基因,调控着癌基因的表达以此影响肿瘤的生长过程。