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目的：通过针刺预处理心肌肥厚小鼠模型,观测针刺内关穴抵抗心肌纤维化的效应,分析各组小鼠处理后的心电差异及心径比变化,结合心肌组织经由Masson染色后呈现的心肌纤维化程度和电镜视野下心肌超微结构的差异,综合评价针刺内关穴对心肌肥厚小鼠组织形态学的影响。方法：健康C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、针刺干预组、针刺非穴组、药物对照组。除空白组外其余4组均经由异丙肾上腺素腹腔注射制备心肌肥厚小鼠模型；针刺治疗组针刺“内关”每天1次,每次留针15min；针刺非穴组针刺尾部非穴每天1次,每次留针15min；药物对照组灌胃溶解于水的阿替洛尔生药溶液。各组均治疗8天后,称重后麻醉,描记各组小鼠标Ⅱ导联心电图,分析比较各组间彩超及心电差异。解剖后取出完整心脏与单侧胫骨,对心脏测重,游标卡尺精确测量胫骨长度,比较各组心脏重量／胫骨长度值的变化。心肌组织行HE染色及Masson三原染色法,普通光学显微镜100倍视野下观察各组心肌纤维排列及胶原纤维分布的差异。用透射电子显微镜观察受损心肌组织肌节结构,肌原纤维排列,胶原纤维及线粒体等超微结构。结果：①内关干预部分抑制交感兴奋引起的心率加快,效果不显著但干预过程使小鼠心律失常发生率减少。②针刺内关组心肌肥厚指数显著下降(P<0.05),略低于药物组极显著效用(P<0.01)；③模型组及非穴组心肌组织出现代偿性肥大且呈现不连续状态,少数心肌横纹出现严重紊乱／断裂,核固缩及胞浆嗜酸性变明显,针刺组情况较好,但不及药物治疗；④模型组部分肌原纤维灶性融合,间质胶原纤维增生,线粒体肿胀及代偿性增多,针刺组和药物组情况较好。结论：①异丙肾上腺素能够成功复制心肌肥厚小鼠模型。②内关穴针刺对抑制交感神经兴奋引起的心率增快有一定的作用。③内关穴干预对心肌肥厚模型HW/TL指数改善效果明显,效果接近阿替洛尔治疗。④针刺内关穴对心肌肥厚模型心肌炎性浸润改善明显,但效果不及阿替洛尔。⑤针刺内关穴可以明显改善心肌肥厚小鼠心肌超微结构的损伤程度。