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【目的】:探讨Par3、Par6、aPKC在胃癌中的表达及侵袭转移中的作用。【方法】:收集2008年10月至2009年6月福建医科大学附属第一医院153例胃癌标本,制作组织芯片;应用免疫组织化学方法分别检测Par3、Par6、aPKC三种蛋白质在胃癌各个位点(即粘膜交界、肿瘤中心、侵袭前沿)及淋巴结转移灶中的表达,并以正常胃粘膜作为对照。【结果】:1.胃癌组织各个位点Par3的表达水平显著低于在正常胃粘膜中的表达水平(P<0.01);Par3在胃癌粘膜层中的表达与患者性别、年龄、浸润深度和淋巴结转移情况无相关性,但在不同组织类型的胃癌中的表达存在差异性,即胃型胃癌较肠型和混合型胃癌的表达下调率高(P<0.05)。2.在进展期胃癌中,Par3从粘膜层进展到侵袭前沿表达并未发生改变(P>0.05);伴有淋巴结转移的胃癌中,Par3在原发灶和转移灶中的表达也未见明显差异性(P>0.05)。3.Par6在胃癌组织各个位点中的表达水平显著低于正常胃粘膜中的表达水平(P<0.01);粘膜层中的Par6表达与患者性别和年龄无相关性,胃型胃癌表达下调率显著高于肠型和混合型胃癌的表达下调率(P<0.01),Par6在侵袭至浆膜及浆膜外的病例中表达下调率显著高于侵及粘膜内Par-6表达下调率(P<0.01),伴有淋巴结转移的Par6表达低于不伴有淋巴结转移病例中Par6的表达。4.Par6在胃癌侵袭转移过程中表达未发生改变(P>0.05)。5.aPKC在胃癌中各个位点的表达较在正常胃粘膜中的表达也出现明显下调,(P<0.01);PKC在胃癌粘膜层中的表达与患者性别、年龄和淋巴结转移情况无相关性,aPKC在侵袭至浆膜及浆膜外的病例中表达下调率显著高于侵及粘膜内aPKC表达下调率(P<0.01),在胃型胃癌中aPKC表达下调率显著高于在肠型和混合型胃癌中aPKC的表达下调率(P<0.01)。6.在进展期胃癌中,aPKC从粘膜层进展到侵袭前沿表达并未发生改变(P>0.05);伴有淋巴结转移的胃癌中,aPKC在原发灶和转移灶中的表达也未见明显差异性(P>0.05)。7. Par3和Par6在肿瘤侵袭前缘区和淋巴结转移灶中表达不具有相关性,而Par3,Par6和aPKC在其它位点相关性比较发现两两之间具有正相关性。【结论】1 Par3在胃癌中的表达较在正常胃粘膜中的表达显著下调,提示Par3表达下调可能和胃癌的发生有关;Par3在不同组织类型的胃癌中的表达存在差异性,提示Par3表达可能和胃癌分型有关。2 Par6在胃癌中的表达较在正常胃粘膜中的表达显著下调,提示Par6表达下调可能和胃癌的发生有关;Par6在不同组织类型的胃癌中的表达存在差异性,提示Par6表达可能和胃癌分型有关。3 Par6表达下调促进了胃癌的侵袭与转移。4 aPKC在胃癌中的表达较在正常胃粘膜中的表达显著下调,提示aPKC的下调表达与胃癌的发生有关;aPKC在不同组织类型的胃癌中的表达下调率存在差异性,提示aPKC表达下调率可能和胃癌分型有关;aPKC表达下调促进了胃癌的侵袭。5 Par3,Par6和aPKC表达下调共同促进胃癌的发生与发展。