目的:本研究以维吾尔医学体液论为指导构建异常胆液质型UC病证载体大鼠模型,探讨异常胆液质证与UC发生、发展间的关系。方法:(1)在干热环境下通过干热性药灌胃、饮用干热性水及电击等慢性刺激建立异常胆液质证载体动物模型,根据异常胆液质证的判定标准,筛选出符合异常胆液质证特征的大鼠;(2)在异常胆液质证载体动物模型的基础上,采用2,4-二硝基氯苯复合乙酸法建立异常胆液质型UC病证大鼠模型;(3)比较各组大鼠一般症状特征、组织病理学和超微结构的变化;(4)收集血清进行核磁共振氢谱检测,获得各组大鼠血清中的差异代谢物。结果:(1)成功建立异常胆液质证载体动物模型及异常胆液质型UC病证大鼠模型,并建立量化赋分标准;(2)与正常组相比,异常胆液质证大鼠体重轻,饮水量少,差异有统计学意义(P<0.05);与UC对照组相比,异常胆液质型UC病证大鼠的体重轻,但饮食量多,差异有统计学意义(P<0.05);(3)异常胆液质证大鼠结肠组织存在病理学和超微结构的改变;与UC对照组相比,异常胆液质型UC病证大鼠在病理学和和超微结构的改变更为严重;(4)与正常组相比,异常胆液质证组、异常胆液质型UC病证组和UC对照组大鼠血清代谢组分均存在差异(P<0.05);与异常胆液质证相比,异常胆液质型UC病证组和UC对照组血清代谢组分均存在差异(P<0.05);与UC对照组大鼠相比,异常胆液质型UC病证组血清代谢组分存不存在差异(P>0.05)。结论:(1)异常胆液质证载体大鼠结肠组织存在形态学异常及炎症反应;(2)异常胆液质证载体大鼠存在糖、脂、蛋白质和能量代谢异常;(3)UC的发生伴随着代谢的变化,但异常胆液质型UC病证与UC对照组大鼠血清代谢组分不存在差异。