【摘 要】
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观察麻醉状态正常与低呼气末二氧化碳分压(PETCO2)下，脑大、小动脉直径的变化，探讨低碳酸血症下脑动脉收缩的机制。 方法11例健康成年家犬，在戊巴比妥麻醉下，行气管插管，连接呼
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观察麻醉状态正常与低呼气末二氧化碳分压(PETCO2)下，脑大、小动脉直径的变化，探讨低碳酸血症下脑动脉收缩的机制。
方法11例健康成年家犬，在戊巴比妥麻醉下，行气管插管，连接呼吸机，根据犬体重调节潮气量(8～10ml/Kg)，调节呼吸频率使PETCO240mmHg。开颅测量脑大、小动脉直径；过度通气使PETCO220mmHg，分别测量1、5、15、30、60分钟动脉直径的变化；恢复正常通气PETCO240mmHg，待血管直径恢复正常后加入20-HETE阻断剂17-octadecynoic(17-ODYA)并过度通气使PETCO220mmHg，测量1、5、15、30、60分钟动脉直径的变化；冲洗30分钟后加入20-HETE，测量1、5、15、30、60分钟动脉直径的变化。
结果：与PETCO240mmHg相比，在温度和血流动力学稳定的前提下，PETCO240mmHg时在打开硬膜时小动脉直径为0.87±0.14mm，中动脉的直径为3.24±0.18mm；过度通气15分钟后小动脉直径为0.70±0.16mm，中动脉的血管直径为3.24±0.17mm，在加入17-ODYA并过度通气后小动脉直径为0.92±0.14mm，中动脉的直径为3.24±0.16mm；冲洗并加入外源性20-HETE5分种后小动脉直径0.75±0.15mm，15分钟后0.67±0.14mm并稳定在这一水平，而中动脉未见此变化，小动脉直径变化均有统计学意义。
结论在过度通气状态下脑小动脉收缩，阻断20-HETE的生成，脑小动脉舒张，加入外源性的20-HETE脑血管又收缩。说明在低碳酸血症下，20-HETE可能是脑微血管收缩的重要机制之一。
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