【摘 要】
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目的 右美托咪定（Dexmedetomidine,DEX）是临床上广泛应用的麻醉辅助药物,作为一种高选择性的α2受体激动剂,具有镇静,减少应激,免疫调节等作用。本研究利用DEX的免疫调节作用探索其对克罗恩病（Crohn’s disease,CD）模型小鼠的肠黏膜屏障功能及相关免疫学机制。方法 取12周龄的C57BL/6背景的IL-10-/-雄性小鼠,随机分为两组:模型组（IL-10-/-组）和治疗
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目的 右美托咪定（Dexmedetomidine,DEX）是临床上广泛应用的麻醉辅助药物,作为一种高选择性的α2受体激动剂,具有镇静,减少应激,免疫调节等作用。本研究利用DEX的免疫调节作用探索其对克罗恩病（Crohn’s disease,CD）模型小鼠的肠黏膜屏障功能及相关免疫学机制。方法 取12周龄的C57BL/6背景的IL-10-/-雄性小鼠,随机分为两组:模型组（IL-10-/-组）和治疗组（DEX组）,对照组（WT组）取C57BL/6背景的同龄野生型小鼠,DEX组给予20μg/kg的DEX腹腔注射（PBS体积稀释到100ul）。治疗持续2周,WT组和IL-10-/-组给予等量的PBS腹腔注射。观察DEX对IL-1 0-/-小鼠的体重、疾病活动指数（DAI）、病理学评分、黏膜Th1/Th1 7/Treg、黏膜屏障等功能的影响。结果 本研究发现20μg/kg 的DEX腹腔连续注射两周,能够降低IL-10-/-小鼠的疾病活动指数,改善小鼠的营养状况,降低炎症评分,降低中性粒细胞在黏膜固有层的聚集。免疫学研究发现:DEX治疗能够显著降低IL-10-/-小鼠黏膜固有层CD4+CD45+T细胞的比率,降低CD4细胞向Th1和Th17细胞的分化,降低与之对应的IFN-γ和IL-17两种炎症因子水平,p-STAT4和p-STAT3的水平也明显降低,增加IL-10-/-小鼠黏膜固有层Tregs的分化,体外研究也发现DEX同样能够刺激CD4细胞向Tregs的分化,增加Arg1蛋白的表达,增加p-STAT6的表达。此外,本研究发现DEX治疗后降低TNF-α/TNFR2通路活性,减少上皮细胞的凋亡,改善IL-10-/-小鼠肠道通透性。结论 DEX对IL-10-/-小鼠自发性结肠炎是有效的,其改善黏膜屏障的机制可能与降低机体应激,降低TNF-α/TNFR2通路活性,减少TH1/Th17分化,增加Tregs分化,促进M1细胞巨噬细胞向M2分化密切相关。
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