脾肿大是门脉高压症的重要并发症之一[1]。据统计，大约36%-92%的肝硬化患者存在着不同程度脾脏肿大[2]，特别是在我国，乙型病毒性肝炎导致的失代偿期肝硬化是引起脾肿大的主要原因之一[3]，严重危害着患者的生命健康。门脉高压性脾脏肿大可以产生一系列的并发症[4-5]：1、压迫腹腔周围脏器产生相应症状；2、脾功能亢进导致贫血；3、导致机体免疫功能下降；4、可能因轻微碰撞而发生破裂出血；5、机体储血能力下降等。纤维组织增生是门脉高压症脾脏肿大的重要原因之一，也是其主要病理特征之一。JAK2/STAT3信号转导通路是一条多种细胞因子参与的信号转导途径，最初因为参与细胞增殖而被发现，在后续的研究中发现该信号转导通路与机体的多种组织器官的细胞分化、凋亡、免疫功能改变等密切相关[6]。有研究表明该信号转导通路可能参与机体组织器官的纤维化过程[7-12]。在肾间质纤维化过程中JAK2/STAT3信号转导通路被激活提示该通路可能参与了组织纤维化。JAK2/STAT3信号转导通路还通过调节多种细胞因子促进血管平滑肌细胞和成纤维细胞增生、迁移。既往研究表明JAK2/STAT3信号转导通路在组织纤维化过程中发挥重要作用，但是否参与门脉高压症脾脏纤维化过程尚未得到研究证实。本实验通过Masson三色纤维染色技术、免疫组化技术及蛋白免疫印记技术检测门静脉高压大鼠模型中STAT3和P-STAT3蛋白水平及脾肿大纤维化程度，通过比较JAK2/STAT3信号转导通路表达与脾脏肿大纤维化程度的相关程度，进而探讨JAK2/STAT3信号转导通路在门脉高压症脾脏纤维化过程中的作用和意义。目的：探讨JAK2/STAT3信号转导通路在门静脉高压大鼠模型脾脏纤维化过程中的表达情况，深入分析JAK2/STAT3信号转导通路在门脉高压症脾脏组织纤维化过程中的作用，为临床上门静脉高压症脾脏肿大的治疗提供新的研究基础和治疗思路。方法：制作门静脉高压大鼠模型，并随机分为单纯手术组、AG490组，假手术组仅行开关腹手术。采用Masson三色纤维染色检测脾脏纤维化程度；免疫组织化学法检测脾脏P-STAT3蛋白表达水平；蛋白免疫印迹方法检测总STAT3蛋白和P-STAT3蛋白表达水平。结果：1、在单纯手术组大鼠脾脏中有大量纤维组织增生。AG490组大鼠脾脏纤维增生明显减少。假手术组仅有少量纤维组织。三组大鼠脾脏纤维化面积占比差异均有统计学意义(P<0.01)。2、P-STAT3蛋白染色阳性细胞主要位于被膜下以及红髓、边缘区。单纯手术组的P-STAT3蛋白表达水平显著高于AG490组，假手术组表达水平最低，3组脾脏P-STAT3蛋白表达量差异有统计学意义(P<0.05)。总STAT3蛋白水平在3组间差异没有统计学意义（P>0.05）3、Spearman相关性分析表明，P-STAT3蛋白表达率与大鼠脾脏纤维化程度呈正相关性（R=0.897, P<0.05）。结论：门静脉高压大鼠模型脾脏组织中P-STAT3蛋白表达上调，JAK2/STAT3信号转导通路被激活。P-STAT3蛋白表达与脾脏纤维化程度成正相关，提示JAK2/STAT3信号转导通路可能参与门静脉高压脾脏纤维化进展过程。