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子痫前期(preeclampsia, PE)是指妊娠20周以后出现的妊娠特有疾病,主要临床表现为高血压、蛋白尿和水肿,在我国其发病率是9.4 %,可以引起严重的母婴并发症,是导致孕产妇和围生儿死亡的主要原因之一[1]。子痫前期的病因非常复杂,胎盘滋养细胞功能障碍是其发病基础,主要与胎盘浅着床、胎盘缺氧、血管内皮的广泛损伤、基因的遗传背景、母婴免疫失衡等因素有关。微小RNA (miRNA )是一类长19-25nt的小分子非编码RNA,成熟的miRNA通过其5’端的5~8个核苷酸,以碱基互补配对的方式识别、结合靶mRNA,指导沉默复合体降解靶mRNA或者抑制靶mRNA的翻译,达到转录后调控目的基因表达的作用[2],在生物体早期发育、细胞分化、细胞凋亡等方面发挥作用,参与生命发育及各种疾病的发生。Pineles BL首次验证了在子痫前期(合并或不合并胎儿宫内发育迟缓)病人的胎盘中有特异的miRNA增强表达[3],提示了miRNA可能与子痫前期的发病有关。本实验研究比较了miR-19a在正常妊娠及重度子痫前期患者胎盘组织中的表达,以探讨其与子痫前期发病的关系。目的:检测miR-19a在正常妊娠及重度子痫前期患者胎盘组织中的表达,以探讨其在子痫前期发病中的作用。方法:1.应用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)技术检测miR-19a在20例重度子痫前期患者和20正常妊娠胎盘组织中的表达水平。2.以JEG-3细胞系为研究模型,采用miRNA过表达技术使其过表达miR-19a,用RT-PCR与免疫印迹(western blot)技术验证其靶基因的表达水平。结果:1. miR-19a在重度子痫前期患者胎盘组织中表达升高(p<0.05)。2. RT-PCR结果显示转染前后JEG-3细胞中人类白细胞抗原G(HLA-G) mRNA水平无差异(p>0.05),western blot结果显示过表达miR-19a后,HLA-G蛋白表达水平下降(p<0.05)。结论:子痫前期患者胎盘组织中存在差异表达的miRNA,miR-19a在重度子痫前期患者胎盘组织中表达升高。实验结果显示HLA-G是miR-19a的作用靶点,子痫前期患者表达升高的miR-19a可能通过调控HLA-G参与该病的发生。