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在中枢神经系统中，神经胶质瘤是最常见的肿瘤，来源于神经上皮细胞，发病率占全部原发脑肿瘤的40%以上，目前，由于对其发病机制尚不明了，依现有的治疗手段很难以治愈，所以主要以手术切除为目前的治疗手段，辅以放、化疗。但由于肿瘤与正常脑组织无明显界限，很难达到彻底根治，致使术后复发率极高，且生存期较短，由此可见，是全身肿瘤中预后最差的肿瘤之一，也是神经外科高死亡率疾病之一，也是困扰临床大夫的主要问题和尚待解决的难题。近年来的探索和研究神经胶质瘤发生发展中的改变，将有利于更好的理解神经胶质瘤的发病机制和发现肿瘤标志物提供研究基础，为开展胶质瘤个体化治疗提供理论依据。SEMA3B是近年发现的候选肿瘤抑制基因，位于3号染色体短臂21．3区域，属于Semaphorins蛋白家族，均属分泌型蛋白，Semaphorins家族蛋白具有多种生物活性，参与神经细胞再生、肿瘤形成、心脏血管的形态形成、免疫应答、神经细胞凋亡、血管内皮细胞迁移等诸多生理功能。我们通过对69例原发神经胶质瘤肿瘤组织包埋蜡块和10例正常脑组织包埋蜡块进行了免疫组织化学和相关临床特点分析， VEGF、NRP1、NRP2在正常脑组织中均表达为1例弱阳性。69例原发神经胶质瘤中VEGF、 NRP1、 NRP2阳性表达率分别为74.00%(51/69)、77.00%(53/69)、72.00%(50/69)，明显高于正常脑组织组，差异有统计学意义。低恶性度组(Ⅰ-Ⅱ级)和高恶性度组(Ⅲ-Ⅳ级)中VEGF、NRP1、NRP2的阳性表达率分别为：69.00%(20/29)、76.00%(22/29)、72.00%(21/29)；80.00%(32/40)、83.00%(33/40)、78.00%(31/40)；提示随肿瘤分级增加而增强（与胶质瘤恶性程度呈正相关），两组间差异有统计学意义。通过分析43例神经胶质瘤组织和3例正常脑组织的DNA甲基化，SEMA3B基因发生甲基化频率为21/43（48.8%），而正常脑组织均未发生甲基化。SEMA3B基因参与了DNA的修复和细胞凋亡，启动子的部分甲基化可能导致了其表达的下调原因之一，为神经胶质瘤的发生发展提供了选择性优势，可能影响肿瘤细胞的凋亡和迁移。为了明确SEMA3B基因的甲基化位点，选取43例神经胶质瘤组织和3例正常脑组织进行焦磷酸测序，与正常的脑组织相比，神经胶质瘤组织中SEMA3B基因的启动子区存在高密度的甲基化位点，SEMA3B基因启动子区的甲基化可能有肿瘤特异性，可能是神经胶质瘤组织与正常脑组织区别的重要分子标志物。SEMA3B基因在神经胶质瘤中的表达水平与恶性程度呈正相关。为了进一步了解神经胶质瘤的特性，以体外培养人胶质瘤细胞U251，并添加药物布鲁生（Brucine），利用qRT-PCT技术、MTT凋亡检测方法和流式细胞仪，观察Brucine对神经胶质瘤细胞凋亡的影响。结果显示，Brucine下调COX-2、BCL-2mRNA的表达，上调BAX mRNA的表达；而且，Brucine抑制神经胶质瘤细胞的凋亡。故此，推测SEMA3B可能与神经胶质瘤细胞的凋亡相关。可以为神经胶质瘤细胞研究及其临床介入治疗提供实验支持。综上所述，恶性肿瘤的发生、发展是一个多基因、多阶段、多因素作用的产物，为寻找神经胶质瘤的诊断治疗和预后提供理论基础，SEMA3B基因可能是神经胶质瘤治疗的一个新的靶点。