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[目的]探讨YB-1在低氧诱导的宫颈癌EMT发生中的作用及可能机制,为中晚期宫颈癌的靶向治疗提供实验依据。[方法](1)采用链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶(S-P)免疫组织化学方法检测78例中、晚期宫颈癌组织微阵列芯片标本中YB-1和Vimentin的表达,探讨其表达情况与各临床病理特征的关系以及两者的相关性。(2)应用氯化钴(CoCl2)处理宫颈癌Hela细胞模拟细胞低氧微环境,采用MTT法检测CoCI2对Hela细胞增殖活力的影响,并筛选出最适作用浓度及作用时间。(3)CoCl2150μmol/L处理Hela细胞,6h后应用倒置显微镜观察Hela细胞的形态学特征；应用细胞免疫荧光法检测Hela细胞中YB-1、Vimentin和MMP-2的蛋白表达及其相互关系。[结果](1)YB-1在宫颈癌组织中的阳性表达率为30.8%(24/78),YB-1蛋白在宫颈癌组织中的表达与患者年龄(P=0.477)、肿瘤组织学类型(P=0.962)、淋巴结转移(P=0.224)等无明显相关,而与FIGO分期和分化程度有关(P<0.05)。Ⅳ期宫颈癌组织中YB-1蛋白的表达显著高于Ⅱ、Ⅲ期(P=0.003)。高分化宫颈癌组织中YB-1的表达率为22.2%(4/18)；中分化宫颈癌组织中YB-1的阳性表达率为33.3%(17/51)；低分化宫颈癌组织中YB-1的阳性表达率为37.5%(3/8),随着分化程度的降低YB-1的表达逐渐增高(P=0.001)。Vimentin在宫颈癌组织的阳性表达率为38.5%(30/78),Vimentin蛋白的表达与患者年龄无关(P=0.616),与肿瘤组织学类型(P=0.046)、、淋巴结转移(P=0.004)、FIGO分期(P=0.020)和分化程度(P=0.000)密切相关,且随着FIGO分期的变晚和淋巴结转移的出现Vimentin蛋白的表达逐渐增高(P<0.05)。宫颈癌组织中YB-1和Vimentin表达呈正相关(r=0.375,P<0.01)。(2)CoCl2可明显抑制Hela细胞的活力,并呈浓度-时间依赖性,模拟低氧微环境的CoCl2最适浓度为150μmol/L,最适作用时间为6h(P<0.05)。(3)低氧使Hela细胞逐渐获得了间质细胞的形态特征,150μmol/L的CoCl2处理Hela细胞6小时后,倒置显微镜观察发现Hela细胞大部分逐渐伸展、变形,细胞间空隙变宽,突起变得更为狭长。(4)低氧6h后,Hela细胞中YB-1、Vimentin、MMP-2表达较常氧组显著增高(P<0.05),且YB-1、Vimentin、MMP-2之间相互呈正相关(P<0.05)。[结论]YB-1可能通过YB-1-MMP-2-Vimentin途径,上调Vimentin表达从而在低氧诱导的宫颈癌EMT发生中起到关键作用。