体轴发育抑制因子Axin是一种多功能构架蛋白，在多条信号传导途径中发挥重要作用：在Wnt信号通路中，Axin作为负调控因子，下调β-catenin的水平；在JNK信号通路中，Axin与MEKK1或MEKK4相互结合，激活JNK，诱导细胞凋亡；在TGF-β信号通路中，Axin通过磷酸化Smad3增强转录活性；在p53信号通路中，Axin与p53，HIPK2形成三聚体复合物，调节p53的转录活性。这些信号途径对细胞的各种生理过程如细胞的生长，增殖，分化，癌变，凋亡及细胞周期起着重要的调控作用。 PML是一个很重要的抑癌因子，最初是从急性早幼粒白血病(acute promyelocytic leukemia，APL)病人的细胞中，鉴定并克隆出来。细胞中，PML，主要分布在nuclear body上。PML-NB的成分错综复杂，包含SUMO-1，Sp100，Sp140，CBP，BLM，Daxx，pRB，p53等多种重要的信号分子，可见PML-NB参与多条信号转导途径。在APL中，PML与RARa基因融合，融合蛋白与野生型的PML发生异源二聚化，引起PML的异常分布，破坏NB，导致肿瘤抑制，细胞增殖、分化、存活的紊乱。 众所周知，Axin和PML都是抑癌因子，都参与p53诱导的凋亡，但两者之间的直接联系还不清楚。因此，本论文采用生物化学，分子生物学和细胞生物学的方法对Axin和PML之间的关系进行研究和阐述，初步揭示了PMIL在Axin诱导细胞死亡中的作用。本论文发现：(1)UV刺激可促使Axin从细胞浆转移到细胞核，并定位于PML-NB。(2)Axin可与PML相互作用。(3)Axin诱导的p53的活化需要PML的参与，PML的显性负作用突变体及其siRNA都可强烈抑制Axin激活p53。(4)PML和Axin均参与UV诱导的细胞死亡。(5).Axin诱导的细胞死亡需要PML的参与，PML的显性负作用突变体及其siRNA可以抑制Axin引起的细胞死亡。 综上所述，本论文发现，PML在UV引起的Axin介导的细胞死亡中发挥重要作用，对我们今后进一步认识Axin作为多功能构架蛋白，在多信号通路中的作用及生物学效应具有重要意义。