小鼠溺亡和死后入水肝脏IL-6、LEF-1/Smad 4传导通路分子表达研究

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目的:通过小鼠溺亡和死后入水模型,对小鼠溺亡和死后入水两种死亡后肝脏中IL-6、LEF-1、Smad 4的表达,并对死亡后不同时间上述因子的表达量测定。旨在探求生前溺亡与死后入水两种死亡的小鼠肝组织中上述因子的表达存在一种什么关系,以及死后不同时间上述因子的表达量存在一种什么规律。方法:同一批次雄性小鼠120只(重量18士2g),随机分为溺亡组(D)、死后入水组(S)、对照组(C)。然后将各组小鼠按死亡后1h、3h、12h、24h、48h再随机分组,每组8只。即溺亡组(D):1h组(D1h)、3h组(D3h)、12h组(D12h)、24h组(D24h)、48h组(D48h);死后入水组(S):1h组(S1h)、3h组(S3h)、12h组(S12h)、24h组(S24h)、48h组(S48h);对照组(C):(C1h)、3h组(C3h)、12h组(C12h)、24h组(C24h)、48h组(C48h)。观察各组小鼠肝脏血管病理形态学的改变及IL-6、LEF-1、Smad 4蛋白表达。结果:小鼠溺亡和死后入水肝脏IL-6、LEF-1、Smad 4表达:在同一时间点比较,溺亡组肝脏中IL-6、LEF-1、Smad 4的表达明显高于死后入水组,差异显著(P均<0.05)。并且两实验组小鼠都随时间的延长IL-6、LEF-1、Smad 4蛋白表达量均增加,在12h达到高峰,之后逐渐降低。。结论:根据结果提示溺亡组及死后入水组小鼠动物模型制作成功。通过HE染色可以看出,溺亡组与死后入水组均出现肝细胞索断裂,肝血窦可见充血扩张,炎性因子及炎症介质浸润,胞浆内偶可见空泡形成,胞核深染、碎裂及溶解等现象。但是溺亡组肝细胞破坏较死后入水组快,且炎症浸润更严重,但淤血程度较轻。本实验采用SV两步法检溺亡组和死后入水组小鼠肝脏中IL-6、LEF-1、Smad4的表达变化规律,结果表明:1.溺亡组IL-6、LEF-1、Smad 4蛋白表达与死后入水组比较差别非常明显,并且在死后各个不同的时间点检测比较均较溺亡组弱。2.小鼠肝脏中IL-6、LEF-1、Smad 4蛋白的表达在死后渐渐升高,溺亡和死后12h达到高峰,之后逐渐降低。其规律性表达,为在法医学中鉴别死后入水和溺亡及死亡时间的推测提供了一种新思路。
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