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背景:头颈部恶性肿瘤大约占全身恶性肿瘤的10%,其发病率大约是所有恶性肿瘤的第6位。统计显示,大约有超过90%的头颈部恶性肿瘤,都是头颈部鳞状细胞癌(Head and Neck Squamous Cell Carcinoma,HNSCC)。现如今,关于鳞状细胞癌肿瘤标志物的研究有很多,包括有P63、CK5/6以及P40等等。但是,这些肿瘤标志物在头颈部鳞状细胞癌中的研究以及临床应用,不管是在国内还是在国外,相关研究都是非常少的。因此,有关头颈部鳞状细胞癌特异性的肿瘤标志物,或者是靶向治疗的研究,非常的有意义也是十分有必要。研究方法:首先,从GEO数据库中,进行TANK结合激酶1(TANKBinding Kinase 1,TBK1),在HNSCC肿瘤组织中的表达情况搜索,筛选相关的子数据集,对于TBK1在HNSCC肿瘤组织中的表达情况进行初步的数据分析。然后,使用组织芯片做为临床组织样本,进行TBK1在HNSCC肿瘤组织中蛋白表达的免疫组织化学检测。其次,抑制FaDu人咽鳞癌细胞以及Cal-27人舌鳞癌细胞中的TBK1。最后,采用CCK-8,流式细胞术以及Western Blot等方法,对于其中存在的内部机制进行探索。研究结果:GEO数据库的子数据集数据分析,TBK1在HNSCC肿瘤组织中的表达显著高于TBK1在正常对照组织中的表达水平。组织芯片的免疫组织化学检测结果,与GEO数据库分析的结果一致。成功抑制了 FaDu人咽鳞癌细胞以及Cal-27人舌鳞癌细胞中的TBK1蛋白表达。在抑制了 TBK1蛋白表达以后,CCK-8的检测结果结果显示,FaDu人咽鳞癌细胞以及Cal-27人舌鳞癌细胞的增殖能力受到了显著的抑制;流式细胞术的检测结果结果显示,FaDu人咽鳞癌细胞以及Cal-27人舌鳞癌细胞的细胞凋亡得到了显著的增加;Western Blot的检测结果结果显示,FaDu人咽鳞癌细胞以及Cal-27人舌鳞癌细胞中的,p65、Livin以及Survivin蛋白表达出现显著变化。研究结论:(1)本研究发现了 TANK结合激酶1,在头颈部鳞状细胞癌肿瘤组织中的表达高于其在正常组织中的表达;(2)在对TANK结合激酶1蛋白表达进行抑制以后,头颈部鳞状细胞癌肿瘤细胞的增殖能力明显降低,细胞凋亡显著增加,这与Livin蛋白与Survivin蛋白参与的凋亡抑制过程有关。